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Revista Española de Enfermedades Digestivas versión impresa ISSN 1130-0108
Rev. esp. enferm. dig. v.99 n.4 Madrid abr. 2007
EDITORIAL
Dieta y cáncer de colon
Diet and colon cancer
L. Rodrigo y S. Riestra
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
El carcinoma colorrectal (CCR) es una de las neoplasias más prevalentes en los países occidentales y en nuestro país concretamente, es la segunda causa más frecuente de cáncer entre todos los tipos de tumores malignos, estando precedida únicamente por la localización en pulmón en varones y por la mama en la mujer. Su incidencia en España se estima en unos 25.000 casos diagnosticados por año, con una mortalidad de alrededor del 50%, lo que representa que unos 12.500 pacientes fallecen anualmente por CCR en nuestro país, representando por tanto, la segunda causa de muerte por cáncer a nivel nacional (1) (Fig. 1).

Aunque la mayoría de los casos (70-75%) corresponden a formas esporádicas, en las que por el momento se desconocen cuáles son los factores predisponentes para su desarrollo, en el 25-30% restante puede existir una historia familiar que favorezca el desarrollo y aparición de esta neoplasia.
Así en el 3-5% de los casos el CCR aparece en el contexto de una enfermedad con una base hereditaria conocida, fundamentalmente la poliposis adenomatosa familiar (PAF) cuya prevalencia es del 1%, o en el seno de una forma de CCR hereditario no asociado a poliposis (CCHNP) o síndrome de Lynch, cuya prevalencia en nuestro país es del orden del 2,5%, como ha sido elegantemente demostrado a través de un excelente estudio multicéntrico nacional, denominado Epicolon I, llevado a cabo con dicha finalidad por un grupo colaborativo dentro de la Asociación Española de Gastroenterología (2). Esta cifra es ligeramente inferior a la registrada en países americanos y europeos, con la excepción de Italia (3-5). En menos del 1% el CCR aparece en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (Fig. 2).

Relación entre pólipos de colon y desarrollo de CCR
El término "pólipo" comprende cualquier crecimiento circunscrito que hace protrusión desde la pared hacia la luz intestinal. Dependiendo de su naturaleza histológica, los pólipos colorrectales se clasifican en neoplásicos y no neoplásicos.
Los pólipos neoplásicos del colon incluyen fundamentalmente a los adenomas (tubulares, túbulo-vellosos y vellosos) que representan entre el 70-80% de todos los pólipos colorrectales, mientras que los restantes no neoplásicos comprenden los hiperplásicos, serrados, juveniles, inflamatorios y hamartomatosos.
Los adenomas son las lesiones precursoras de la mayoría de los CCR detectados en el mundo occidental. Actualmente se acepta que la gran mayoría de CCR se producen como consecuencia de alteraciones genéticas que conducen a la transformación del epitelio colónico, primero en adenoma y finalmente en adenocarcinoma. La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es una enfermedad hereditaria, que se transmite con carácter autosómico dominante, y que está causada por mutaciones heredadas en el gen APC (adenomatous polyposis coli). Su frecuencia es baja y representa aproximadamente el 1% de todos los casos de CCR, caracterizándose por la aparición de múltiples pólipos adenomatosos del colon (más de 100), en edades tempranas de la vida, y con un riesgo de desarrollar CCR del 100% (6). El conocimiento de los mecanismos genéticos que llevan al desarrollo de CCR en la PAF ha permitido conocer mejor cuáles son las etapas en el proceso de carcinogénesis colónica. El primer paso consiste en la inactivación del gen supresor APC, sumándose posteriormente la activación del oncogen K-Ras y la inactivación de otros genes supresores (TP53, SMAD4 y otros); todo ello conduce al desarrollo del carcinoma colorrectal (Fig. 3).

Además del anterior proceso de carcinogénesis, existe otra vía alternativa que consiste en la acumulación de mutaciones en fragmentos repetitivos del ADN (microsatélites), como consecuencia de la alteración de los mecanismos responsables de la reparación de los errores de replicación del ADN. Esta vía, denominada mutadora, tiene lugar principalmente en los pacientes portadores de un carcinoma hereditario no polipoideo (CCRHNP) (7).
El 20-40% de la población asintomática mayor de 50 años, presenta adenomas colorrectales. Sin embargo, aproximadamente el 80% presenta sólo uno o dos pólipos y estos son de pequeño tamaño (< 1 cm), con un bajo potencial de malignización. Los adenomas que presentan un alto riesgo de poder convertirse en CCR, son aquellos que tienen un tamaño superior a 1 cm, presentan displasia grave de alto grado (carcinoma in situ) o carcinoma invasor, por lo que se les denomina genéricamente como adenomas avanzados. Aproximadamente el 5% de los adenomas colorrectales presentan transformación carcinomatosa (8). El crecimiento de estas lesiones es lento, de forma que un pólipo menor de 1 cm, tarda aproximadamente entre 5-10 años en malignizarse (9).
La evidencia abrumadora existente en la actualidad sobre el importante papel que desempeñan los pólipos adenomatosos del colon en la carcinogénesis colónica, señala bien a las claras que las estrategias de prevención del CCR, estén dirigidas preferentemente a la detección precoz de estas lesiones.
Prevención primaria del CCR
Además del diagnóstico precoz de las lesiones precursoras del CCR (adenomas), existen otras estrategias que pretenden disminuir el riesgo de desarrollo de CCR (prevención primaria), como son la quimioprofilaxis con AAS o COXIB (inhibidores de la COX-2) y las modificaciones en los hábitos de vida y dietéticos; esta última aproximación se fundamenta en la existencia de factores ambientales en el CCR. Existen grandes diferencias geográficas en la incidencia y mortalidad de este tipo de cáncer entre diversos países y razas a nivel mundial, observándose un incremento progresivo en el número de casos en diversos lugares y registrándose un evidente aumento en la incidencia entre los emigrantes procedentes de áreas de bajo riesgo, cuando se trasladan a vivir a otros países de riesgo más elevado, lo que habla claramente a favor de la gran influencia que desempeñan diversos factores ambientales en su presentación y desarrollo.
Influencia del estilo de vida: consumo de tabaco y alcohol, actividad física y obesidad
Las diferencias existentes en los estilos de vida de las diversas poblaciones a nivel mundial pudieran desempeñar un papel importante en el riesgo de desarrollo de CCR; así el consumo de tabaco y alcohol, la falta de actividad física y la obesidad, constituyen por sí solos y también asociados, factores de riesgo para el desarrollo del CCR (10). La exposición a los productos derivados del tabaco de forma temprana, se asocia con un riesgo aumentado para el desarrollo del carcinoma colorrectal.
Así por ejemplo, es bien conocido que el consumo excesivo de alcohol es un factor de riesgo, tanto en hombre como en mujeres, para el desarrollo de cáncer de colon y de recto. Un reciente análisis conjunto de 8 estudios de cohorte, que incluía medio millón de personas de 5 países distintos (11), mostró que el riesgo estaba aumentado a partir de un consumo de 30 gramos de alcohol por día, y era independiente del tipo de bebida consumida.
La relación entre actividad física y CCR no está bien aclarada, pues si bien los estudios caso-control encuentran un efecto protector, no ocurre lo mismo con los estudios de cohortes; por otra parte, la actividad física no parece influir en el desarrollo de cáncer de recto (12). Diversos estudios epidemiológicos han puesto en evidencia la existencia de una relación clara entre sobrepeso y obesidad y el riesgo de cáncer de colon (no de recto) en hombres (no en mujeres) (13), y esta asociación es más pronunciada en personas con escasa actividad física.
El fenómeno de "resistencia a la insulina" parece que puede jugar un cierto papel, pues la exposición del colonocito a concentraciones elevadas de insulina induce un efecto mitogénico en estas células, mientras que la exposición a la glucosa y ácidos grasos se relaciona con alteraciones metabólicas y aumento del estrés oxidativo (14). Por otra parte, los pacientes obesos presentan un riesgo aumentado para desarrollar complicaciones tras cirugía abdominal, incluyendo infección y dehiscencia de suturas, presencia de linfedema, aparición de otros cánceres y complicaciones relacionadas con las enfermedades crónicas que se asocian frecuentemente con los pacientes obesos sin cáncer, tales como las enfermedades cardiovasculares y la diabetes. Los mecanismos propuestos para explicar la asociación entre obesidad y peor pronóstico (15), incluyen un incremento en el tejido adiposo de las concentraciones de estrógenos y testosterona, insulina, factores de crecimiento relacionados con la insulina (IGF), leptina y diversas citoquinas. Como mecanismos adicionales se postula una disminución en la función immune en general, una peor dosificación de los fármacos empleados (especialmente los quimioterápicos) y diferencias en la actividad física y accidentes trombóticos y cardiovasculares en pacientes con sobrepeso, comparados con controles.
Es interesante recordar que la diabetes mellitus y el CCR comparten varios factores de riesgo, habiéndose demostrado que los niveles de péptido C en plasma constituyen por sí solos, un factor predictivo de aparición y desarrollo del CCR, independiente del índice de masa corporal (16).
Frutas, vegetales y fibra
Aunque hasta hace pocos años, relativamente, se había asumido a partir de estudios caso-control que la ingesta de fruta y vegetales disminuiría el riesgo de CCR, los estudios de cohortes han mostrado resultados discordantes (efecto beneficioso en unos y ningún efecto en otros). Tomados en conjunto, el consumo de estos alimentos podría tener, quizás, un pequeño papel preventivo en el desarrollo del CCR (17).
Se ha relacionado la ingesta de fibra con una disminución del riesgo de CCR en base a evidencias epidemiológicas (menor incidencia de CCR en sociedades subdesarrolladas en las que hay una importante ingesta de fibra) y a teorías patogénicas (tránsito intestinal acelerado que impediría el contacto de los carcinógenos con la mucosa del colon). Estudios caso-control mostraron un efecto protector de la fibra, mientras que un reciente análisis conjunto de los estudios de cohorte publicados, que incluyó más de 8.000 casos, no pudo demostrar este efecto beneficioso (18). Una explicación de los distintos efectos publicados podría ser que aunque la cantidad de fibra sea la misma en las cohortes analizadas, la composición de la misma puede ser muy diferente (fibra soluble o no soluble, de origen en cereales, frutas o vegetales). Por otra parte, los suplementos de fibra no han sido eficaces en la prevención de la recurrencia de los adenomas de colon (19).
Relación con el consumo de carne roja y grasa
Al igual que ocurría con los anteriores nutrientes, los estudios sobre la relación entre consumo de carne roja (ovino, bovino y porcino) y CCR muestran resultados dispares, probablemente por la inclusión de carnes procesadas o manufacturadas (por ejemplo, salchichas) en algunos de ellos, y por la distinta forma de preparación de las carnes. Los estudios más recientes con cohortes amplias sí muestran una asociación débil entre consumo de carne roja y CCR (20).
Se cree que los distintos métodos de preparación de la carne roja (frita, parrilla) van a generar distintas sustancias mutagénicas (aminas heterocíclicas, hidrocarbonos aromáticos policíclicos) dentro de la carne; por otra parte, es posible que personas con un genotipo acetilador rápido sean más susceptibles a estos carcinógenos de la carne.
Parece existir una asociación clara entre consumo de carnes procesadas y riesgo de CCR, que se ha llegado a cuantificar en un incremento del 50% para una ingesta diaria de 25 g de este tipo de carne (20). Se especula que este riesgo es debido a la presencia de nitrosaminas en la carne curada.
La ingesta de grasa no se ha podido relacionar con un mayor riesgo de CCR.
Lácteos y calcio
El consumo de productos lácteos se ha asociado en un análisis conjunto de 10 estudios de cohorte que incluían 5.000 casos, con una disminución de un 11% del riesgo de CCR (21). Esta asociación se ha visto también con los suplementos de calcio, que disminuyen en un 19% la recurrencia de adenomas de colon respecto a un grupo con placebo (22).
Comentarios al trabajo español actual publicado sobre el tema
En el presente número de la revista, Solera Albero y cols. presentan los resultados de un estudio poblacional, transversal, a nivel de Atención Primaria en tres zonas de la provincia de Albacete, sobre la influencia de ciertos hábitos de vida y dietéticos en el riesgo de desarrollar CCR (23). Realizaron una encuesta a través de un cuestionario escrito en 414 individuos diagnosticados de cáncer colorrectal, mayores de 50 años, de los que 55% eran varones y 45% mujeres, con una análisis estadístico multivariante y de regresión logística, en el que analizan diversas variables tanto de estilo de vida, como del tipo de alimentación. Obtienen una correlación significativa con distintas variables esperadas, tales como la presencia de antecedentes familiares de primer grado, un cierto grado de sedentarismo y un moderado o elevado consumo de alcohol.
Curiosamente los autores encuentran una relación directa con el consumo diario de agua y por encima de los 2 litros al día, observan una mayor incidencia de CCR.
Asimismo observan una cierta correlación con el consumo de pasta, arroz y huevos. Hubiese sido interesante separar el consumo de pasta (hecha con cereales que contienen gluten) del arroz (por no contener gluten) y resulta curiosa también la asociación encontrada con el consumo de huevos, que resulta de difícil explicación.
Aunque existen muchos mecanismos por aclarar, existe una cierta evidencia procedente de diversos estudios epidemiológicos y experimentales, que diversos factores dietéticos, ambientales y relacionados con el estilo de vida tienen una gran influencia en el desarrollo del CCR.
De los micronutrientes y vitaminas analizados, el que presenta un mejor perfil protector por el momento es el ácido fólico y su efecto beneficioso está siendo estudiado en diversos estudios controlados que se están llevando a cabo en la actualidad.
Confiemos que la publicación de este trabajo, sirva de acicate a nuevos grupos de trabajo para al realización de diversos estudios a nivel nacional, que intenten encontrar correlaciones interesantes entre la dieta y el CCR (no olvidemos que el 70% de los casos son esporádicos) y que incluso pudieran demostrar el posible efecto beneficioso de la dieta mediterránea en su prevención.
Bibliografía
1. Castells A, Marzo M, Bellas B, Amador F, Lanas A, Mascort J, et al. Guía de práctica clínica en prevención del cáncer colorrectal. Gastroenterol Hepatol 2004; 27: 573-634.
2. Piñol V, Andreu M, Castells A, Payá A, Bessa X, Jover R. Frequency of hereditary non-polyposis colorectal cancer and other colorectal cancer familial forms in Spain. A multicenter, prospective, nation-wide study. Gastrointestinal Oncology Group of the Spanish Gastroenterological Association. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004; 16: 39-45.
3. Hampel H, Frankel WL, Martin E, Arnold M, Khanduja K, Kuebler P, et al. Screening for the Lynch syndrome (hereditary nonpolyposis colorectal cancer). N Engl J Med 2005; 352: 1851-60.
4. Lindor NM, Burgart LJ, Leontovich O, Goldberg RM, Cunningham JM, Sargent DJ, et al. Immunohistochemistry versus microsatellite instability testing in phenotyping colorectal tumors. J Clin Oncol 2002; 20: 1043-8.
5. Percesepe A, Borghi F, Menigatti M, Losi L, Foroni M, Di Gregorio C, et al. Molecular screening for hereditary nonpolyposis colorectal cancer: A prospective, population-based study. J Clin Oncol 2001; 19: 3944-50.
6. Pares D, Pera M, González S, Pascual Cruz M, Blanco I. Poliposis adenomatosa familiar. Gastroenterol Hepatol 2006; 29: 625-35.
7. Lynch HT, De la Chapelle A. Hereditary colorectal cancer. N Engl J Med 2003; 348: 919-32.
8. Anwar S, White J, Hall C, Farrell WE, Deakin M, Elder JB. Sporadic colorectal polyps: Management options and guidelines. Scand J Gastroenterol 1999; 34: 4-11.
9. Atkin WS, Saunders BP. Surveillance guidelines after removal of colorectal adenomatous polyps. Gut 2002; 51: V6-V9.
10. Martinez ME. Primary prevention of colorectal cancer: Lifestyle, nutrition, exercise. Recent Results Cancer Res 2005; 166: 177-211.
11. Cho E, Smith-Warner SA, Ritz J, Van den Brandt PA, Colditz GA, Folsom AR, et al. Alcohol intake and colorectal cancer: A pooled analysis of 8 cohort studies. Ann Intern Med 2004; 140: 603-13.
12. Van den Brandt PA, Goldbohm RA. Nutrition in the prevention of gastrointestinal cancer. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2006; 20: 589-603.
13. Bergstrom A, Pisani P, Tenet V, Wolk A, Adami HO. Overweight as an avoidable cause of cancer in Europe. Int J Cancer 2001; 91: 421-30.
14. Gunter MJ, Leitzmann MF. Obesity and colorectal cancer: Epidemiology, mechanisms and candidate genes. J Nutr Biochem 2006; 17: 145-56.
15. McTiernan A. Obesity and cancer: The risks, science, and potential management strategies. Oncology 2005; 19: 871-81.
16. Ma J, Giovannucci E, Pollak M, Leavitt A, Tao Y, Gaziano JM, et al. A prospective study of plasma C-peptide and colorectal cancer risk in men. J Natl Cancer Inst 2004; 96: 546-53.
17. Park Y, Hunter DJ, Spiegelman D, Bergkvist L, Berrino F, Van den Brandt PA, et al. Dietary fiber intake and risk of colorectal cancer: A pooled analysis of prospective cohort studies. JAMA 2005; 294: 2849-57.
18. Alberts DS, Martínez ME, Roe DJ, Guillén-Rodríguez JM, Marshall JR, Van Leeuwen JB, et al. Lack of effect of a high-fiber cereal supplement on the recurrence of colorectal adenomas. Phoenix Colon Cancer Prevention Physician´s Network. N Engl J Med 2000; 342: 1156-62.

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MEDISAN 2003;7(3):4-9
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ARTÍCULOS ORIGINALES
Hospital Clinicoquirúrgico Docente “Dr. Joaquín Castillo Duany”
Características clínicas del cáncer de colon. Estudio de 57 pacientes
Dr. Pedro M. Hechavarría Borrero, 1 Dra. Tamara Meriño Hechavarría, 2 Dr. Yoel A. Fernández Moreno 3 y Dr. CM Arístides Pérez Pérez 4
RESUMEN
Se realizó un estudio descriptivo y transversal de 57 pacientes con cáncer de colon en el Hospital Clinicoquirúrgico Docente “Dr. Joaquín Castillo Duany”de Santiago de Cuba durante el trienio 2000 - 2003, a fin de identificar las características de la enfermedad según variables seleccionadas. La mayor parte de los integrantes de la casuística eran blancos y mayores de 55 años, pero sin diferencias en cuanto a la distribución por sexo. El colon izquierdo resultó ser el más afectado (54,4 %) y entre las afecciones más comúnmente asociadas figuraron la colitis ulcerativa idiopática y la diverticulosis del colon. El adenocarcinoma bien diferenciado fue el tipo histológico más frecuente (61,4 %). La mayoría de los pacientes fueron diagnosticados en los estadios de Dukes B, C y D, por lo cual se recomienda determinar los factores que influyen sobre el diagnóstico tardío.
Descriptores: NEOPLASMAS DE COLON/ diagnóstico; COLITIS ULCERATIVA; DIVERTICULITIS DEL COLON; ESTADIFICACIÓN DE NEOPLASMAS; ATENCIÓN SECUNDARIA DE SALUD Límites: HUMANO-ADULTO
En nuestro país, el cáncer colorrectal es la segunda neoplasia más frecuente en los dos sexos, solo antecedida por la de pulmón y mama. Asimismo, y a pesar del avance experimentado en los últimos años en relación con su tratamiento, constituye también la segunda causa más común de muerte por neoplasmas. 1
Múltiples evidencias apoyan la participación de factores genéticos y ambientales en la patogenia del cáncer colorrectal, pero la influencia de estos últimos en la producción de dicha entidad no está bien esclarecida, aunque se han reconocido condiciones predisponentes que sin duda alguna repercuten en su aparición. 1 - 5
El mayor conocimiento de los antecedentes y factores patogenéticos que intervienen en este proceso neoplásico, permitirá la instauración de programas dirigidos a evitar su ocurrencia, detectarlo precozmente o minimizar su impacto en el pronóstico del paciente. En tal contexto se impone precisar las manifestaciones clínicas fundamentales y la utilidad de cada medio de diagnóstico disponible, en interés de lograr su identificación histológica.
Teniendo en cuenta lo anteriormente planteado se decidió exponer esta modesta experiencia al respecto, con vista a facilitar los elementos característicos de la enfermedad en el territorio.
MÉTODOS Se realizó un estudio descriptivo y transversal sobre la evolución clínica del cáncer de colon en 57 pacientes ingresados en el Hospital Clinicoquirúrgico Docente “Dr. Joaquín Castillo Duany” de Santiago de Cuba, durante el período comprendido de enero del 2000 a diciembre del 2002.
El dato primario se obtuvo de la revisión de las historias clínicas y protocolos de necropsia en el caso de los fallecidos, previa coordinación con los departamentos de Estadísticas y Anatomía Patológica. Las variables investigadas fueron: edad, sexo, síntomas y signos, localización, enfermedades asociadas y estadio.
RESULTADOS
La neoplasia de colon se presentó más comúnmente en el sexo femenino (52,5 %), aunque la diferencia no resultó significativa con respecto al masculino. Asimismo, antes de los 55 años se encontró solamente en 22,8 %, con primacía en el grupo de 55 a 64 (tabla 1).
Tabla 1. Pacientes según edad y sexo
Grupos de edades
(en años) Femenino Masculino Total
No. % No. % No. %
35-44 2 3,5 3 5,3 5 8,8
45-54 4 7,0 4 7,0 8 14,0
55-64 9 15,8 6 10,5 15 26,3
65-74 7 12,3 5 8,8 12 21,1
75-84 7 12,3 6 10,5 13 22,8
85 ó mas 1 1,8 3 5,3 4 7,0
Total 30 56,6 27 47,4 57 100,0
Fuente: Historias clínicas
Si bien se halló un predominio del cáncer de colon izquierdo (54,4 %) sobre el derecho (33,3 %), pero la localización del tumor no se asoció significativamente con el sexo (tabla 2).
Tabla 2. Pacientes según localización y sexo
Localización Femenino Masculino Total
No. % No. % No. %
Derecho 11 19,3 8 14,0 19 33,3
Izquierdo 15 26,3 16 28,1 31 54,4
Recto 4 7,0 3 5,3 7 12,3
Total 30 52,6 27 47,7 57 100,0
En este estudio se pudo comprobar que el dolor abdominal , la constipación, la diarrea crónica y la oclusión intestinal fueron síntomas muy frecuentes en la afección de colon izquierdo y poco observadas en la de colon derecho y recto; mientras que el tumor palpable y los síntomas dispépticos prevalecieron en el colon derecho y el dolor y tenesmo rectal en el recto, si bien se consideró llamativo que la rectorragia y los cambios en el ritmo deposicional no se detectaron con la frecuencia esperada en el colon izquierdo. Los síntomas generales como astenia, anorexia y pérdida de peso preponderaron en la casuística, independientemente de su localización (tabla 3).
El análisis del cáncer colorrectal según localización y enfermedades asociadas (tabla 4) reveló que la colitis ulcerativa idiopática (17,5 %) y la diverticulosis del colon (8,8 %) predominaron en el colon izquierdo, mientras que la poliposis familiar y el pólipo velloso fueron infrecuentes y aparecieron en el lado derecho. En 54,4 % de los pacientes no hubo enfermedades asociadas.
Tabla 3. Pacientes según síntomas, signos y localización del cáncer colorrectal
Síntomas y signos Derecho Izquierdo Recto Total
No. % No. % No. % No. %
Dolor Abdominal 6 10,5 17 29,8 - - 23 40,4
Constipación 4 7,0 17 29,8 - - 21 26,8
Diarreas crónicas 1 1,8 7 12,3 2 3,5 10 17,6
Palidez cutánea 13 22,8 13 22,8 1 1,8 27 47,4
Heces con sangre 7 12,3 4 7,0 2 3,5 13 22,8
Oclusión - - 5 8,8 - - 5 8,8
Náuseas y vómitos 6 10,5 1 1,8 - - 7 12,3
Tumor palpable 9 15,7 3 5,3 - - 12 21,1
Dolor rectal - - - - 3 5,3 3 5,3
Tenesmo rectal - - - - 2 3,5 2 6,5
Astenia 15 26,3 13 22,8 4 7,0 32 56,1
Pérdida de peso 13 22,8 19 33,3 3 5,3 35 61,4
Anorexia 13 22,8 14 24,6 3 5,3 30 52,6
Fuente: Historias clínicas
Tabla 4. Pacientes según localización y enfermedades asociadas
Enfermedades asociadas Derecho Izquierdo Recto Total
No. % No. % No. % No. %
Con enfermedades asociadas 3 5,3 7 12,3 - - 10 17,5
• Colitis ulcerativa 2 3,5 3 5,3 - - 5 8,8
• Diverticulosis de colon 2 3,5 1 1,8 - - 3 5,3
• Pólipo velloso 1 1,8 1 1,8 - - 2 3,5
• Poliposis familiar 1 1,8 - - - - 1 1,8
• Hemorroides internas - - - - 2 3,5 2 3,5
Sin enfermedades asociadas 10 17,5 19 33,3 5 8,8 34 59,6
Total 19 33,3 31 54,4 7 12,3 57 100,0
Fuente: Historias clínicas
El diagnóstico de cáncer colorrectal se estableció tardíamente (tabla 5) si se tiene en cuenta el grado de invasión según los parámetros de Dukes modificados, pues la mayoría de los pacientes se hallaban en estadios B, C y D de la enfermedad y ninguno en el A.
Tabla 5. Pacientes según estadios de Dukes
Estadios clínicos Pacientes (%)
A -
B1 12,3
B2 17,5
C1 21,1
C2 28,1
D 17,5
Desconocido 3,5
Total 100,0
Fuente: Historias clínicas
DISCUSIÓN
El cáncer colorrectal constituye una de las neoplasias más diagnosticadas en los países occidentales. En nuestro país, su incidencia es de 31 casos por cada 100 000 hombres y 21 por cada 100,000 mujeres, lo cual hace que sea considerada la segunda neoplasia más común en ambos sexos, como también informan Fath y Winawer 1 y Díaz Placencia 2; sin embargo, en este estudio prevaleció en el femenino (52,5 %), aunque la diferencia no fue significativa con respecto al masculino, Asimismo, a pesar del avance experimentado en los últimos años en relación con su tratamiento, es la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer.
En Estados Unidos de Norteamérica, Crawford 5 encontró la máxima incidencia de la afección entre los 60 - 79 años de edad y menos de 20 % en menores de 50; planteamiento avalado por los hallazgos de otros autores. 1, 4 - 6 Este tumor suele presentarse entre la quinta y séptima décadas de la vida, pues solo en un pequeño porcentaje se detecta antes de la cuarta, habitualmente en el contexto de formas hereditarias; afirmación que fue comprobada en el presente trabajo, toda vez que por debajo de los 55 años resultó infrecuente (apenas en 13 pacientes), con un aumento progresivo después de esa edad.
La participación específica de los factores ambientales en la aparición del cáncer colorrectal no está bien definida aún. En sentido general, numerosos estudios 3 - 7 señalan la intervención de diversos factores dietéticos, especialmente de los macronutrientes (grasas de origen animal, fibra vegetal, alcohol) y micronutrientes (calcio, selenio, vitamina C), así como también se ha hallado una positiva correlación entre la incidencia de dicho neoplasma y el consumo de carne. Ese aumento en el consumo de grasa de procedencia animal suele acompañarse de un descenso en la ingestión de fibra vegetal (la importancia de esta última radicaría en su capacidad para fijar los ácidos biliares y diversos carcinógenos en la luz del intestino, así como en sus efectos modificadores de la flora fecal y aceleradores del tránsito intestinal).
Con referencia a su localización, 23 % de estas neoplasias afectan el recto, 10 % la unión rectosigmoidea, 25 % el sigma, 6 % el colon descendente, 13 % el colon transverso, 8 % el colon ascendente y 15 % el ciego. El cáncer de recto predomina en los varones y el de colon derecho en las féminas. Es conocida la asociación de la neoplasia de colon con la enfermedad inflamatoria intestinal, en virtud de lo cual se plantea que su incidencia se eleva bruscamente a los 10 años de haberse presentado y se incrementa alrededor de 20 % en cada década que pasa; por otra parte, 10-15 % de tales neoplasmas aparecen al cabo de 5 a 10 años del diagnóstico de la afección. 8
Nuestros resultados se corresponden con los obtenidos por Steele 3 en un estudio realizado en 1996, donde primaron las neoplasias del colon izquierdo (45 %) y luego las del derecho y recto (39 y 16 %, respectivamente).
Aproximadamente 95 % de los cánceres colorrectales son adenocarcinomas. Desde el punto de vista macroscópico puede distinguirse entre los adenocarcinomas de forma polipoide, más comunes en el colon ascendente, y los de figura anular o estenosante, que preponderan en el colon izquierdo. 9 En nuestra casuística prevaleció igualmente el adenocarcinoma localizado en el colon izquierdo sobre los que afectaban el colon derecho y el recto, sin asociación directa en relación con el sexo.
La forma de presentación varía en función del lugar donde asienta la masa tumoral, de modo que la del colon izquierdo tiende a manifestarse como una rectorragia o mediante cambios en el ritmo deposicional (estreñimiento o falsa diarrea), o de ambas maneras, condicionada por la reducción de la luz del colon. 7 El crecimiento del tumor, que va ocluyendo la luz intestinal, puede provocar un cuadro agudo de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal; pero además de los síntomas locales, el cáncer colorrectal origina a menudo astenia, anorexia, pérdida de peso o fiebre.10
Los neoplasmas del colon derecho suelen causar hemorragia oculta y los síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria; pero salvo cuando se afecta la válvula ileocecal, los ubicados en esta localización no generan obstrucción intestinal. En la exploración del cuadrante inferior derecho del abdomen no es infrecuente que se detecte una neoplasia.
En esta investigación se puso de relieve que el dolor abdominal, la constipación, la diarrea crónica y la oclusión intestinal fueron manifestaciones muy frecuentes en la afección del colon izquierdo y poco comunes en la del colon derecho y recto, en tanto el tumor palpable y los síntomas dispépticos predominaron en el derecho y el dolor y tenesmo rectal en el recto. Esta variabilidad de los síntomas según la localización es perfectamente comprensible, dado que el colon derecho tiene mayor diámetro, distensibilidad y un contenido líquido, mientras que en el izquierdo y en el recto las dos primeras condiciones son menores y el contenido es sólido.6, 11, 12
En los países occidentales, el riesgo global de que aparezca un cáncer colorrectal a lo largo de la vida es de 5 %; sin embargo, existen algunos grupos con un riesgo incrementado de padecerlo, debido a características epidemiológicas y patogénicas propias, a saber: poliposis colónica familiar, antecedentes familiares de adenoma colónico y personales de cáncer colorrectal y adenoma colónico, así como enfermedad inflamatoria del intestino. En nuestra serie, el cáncer colorrectal se encontró preponderantemente asociado a colitis ulcerativa idiopática y diverticulosis del colon. 13
La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a órganos vecinos, de interés pronóstico evidente, fue clasificada en diversos estadios por Dukes y posteriormente modificada por Astler y Coller. Las vías de diseminación más frecuentes del cáncer colorrectal son: linfática, sanguínea y por contigüidad; y la menos común, la siembra peritoneal. 4
El diagnóstico de esta entidad es tardío en nuestro medio, lo cual se explica por el hecho de que en su etapa inicial resulta asintomática 14 ó apenas se piensa en ella ante cuadros clínicos que puedan indicar precozmente su presencia.
ABSTRACT
Clinical Characteristics of the Colon Cancer. Study of 57 Patients
A descriptive and cross-sectional study was carried out in 57 patients with colon cancer at the "Dr. Joaquín Castillo Duany" Clinical Surgical Teaching Hospital of Santiago de Cuba during the triennium 2000 - 2003, in order to identify the characteristics of the disease according to selected variables. Most of the patients of the casework were of the white race and over 55 years of age but without differences regarding distribution by sex. The left colon was the most affected one (54,4%) and the idiopathic ulcerative colitis and colon diverticulosis were among the more commonly associated conditions. The well-differentiated adenocarcinoma was the more frequent histologic type (61.4%). Most of the patients were diagnosed in the B, C and D Dukes stages, thereby it is recommended to determine the factors influencing the late diagnosis.
Subject headings: COLONIC NEOPLASMS; COLITIS, ULCERATIVE; DIVERTICULITIS, COLONIC; NEOPLASM STAGING; SECONDARY HEALTH CARE
Limits: HUMAN-ADULT
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Galano R, Rodríguez Z, Casaus A. Cáncer de colon. Seguimiento postoperatorio. Rev Cubana Cir 1997;36(1):105-8.
2. Fath R, Winawer SJ. Early diagnosis of colorectal cancer. Ann Rev Med 1993;34:501-5.
3. Díaz Placencia J, Tantale E. Cáncer colorrectal. Cuadro clínico y sobrevida. Gastroenterol 1996;16(1):48-56.
4. Steele G. Cáncer de colon y recto. En: Manual de la American Cancer Society. 2 ed. New York: ACS, 1996: 267- 81.
5. Crawford MJ. Carcinoma colorrectal. En: Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Robbins. Patología funcional y estructural. 6 ed. Madrid: Interamericana-Mc Graw-Hill, 1999:205;868-70.
6. Volgelstein B, Kinzler KW. The multistep nature of cancer. Trends Grenet1993;9:138.
7. Fielding LP, Arsenault PA, Cchapius PH. Clinicopathological staging for a colorectal cancer: An international document syitem and international comprehensive anatomical terminology. Hepatol 1999;6:325-44.
8. Dobbins WO. Dysplasia and malignancy in inflamatory bowel disease. Ann Rev Med 1984:35-8.
9. Grau JJ, Piqué JM. Cáncer colorrectal. En: Monografias clínicas en oncología. Barcelona: Doyma,1990:12-25.
10. Greeng WP. Colon cancer overview. Cancer 1992;70:1206-12.
11.Villanuevas Senz E. Adenomas colónicos: factores de riesgo para su malignización. Rev Gastroenterol Mex 1996;61(3):178-83.
12. Rosen M. Follow-up of colorectal cancer: a metanalysis. Dis Colon Rectum 1998;41(9): 1116-26.
13. Selby JF, Friedman GD, Quesenberry PJ. A case control study of screening sigmoidoscopy and mortality from colorectal cancer. N Engl J Med 1992;326:653-7.
14. Atkin WS, Morson BC. Longterm risk of colorectal cancer after excision of rectosigmoidadenomas. N Engl J Med 1992;326:658-64.
Dr. Pedro Manuel Hechavarría Borrero. Edificio 26, Apartamento 7, Bloque 1, Reparto Rajayoga, Santiago de Cuba.




















Revista chilena de obstetricia y ginecología
versión On-line ISSN 0717-7526
Rev. chil. obstet. ginecol. v.73 n.1 Santiago 2008
doi: 10.4067/S0717-75262008000100009
REV CHIL OBSTET GINECOL 2008; 73 (1): 51-57
Casos Clínicos
CÁNCER DE COLON Y EMBARAZO: REPORTE DE CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA
Demetrio Larraín de la C. 1, Julio Reyes R. 2, Marcel Sanhueza G. 2, Alejandro Nuñez R. 3, Jyh Kae Nien S. 3, Mario Carstens R. 3, Angie Vergara R. a, Natalia Orrego C. a, Gloria Aguayo B. 4, Sergio Varela C. 1
1Programa de Obstetricia y Ginecología, Pontificia Universidad Católica de Chile.
2Servicio de Cirugía. Pontificia Universidad Católica de Chile.
3Servicio de Obstetricia y Ginecología. Pontificia Universidad Católica de Chile.
4Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Dr Sótero del Río.
a Interna de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
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RESUMEN
El cáncer colorrectal asociado al embarazo es una patología extremadamente infrecuente. Se presenta el caso de una paciente de 38 años con antecedentes familiares de cáncer de colon, cursando un embarazo de 35 semanas en la que se diagnosticó un cáncer de colon derecho. Se efectúa una revisión de la literatura en relación al diagnóstico y manejo de esta rara entidad.
PALABRAS CLAVE: Cáncer de colon, embarazo.
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SUMMARY
Colorectal carcinoma during pregnancy is a rare event. We report a case of a 38-year-old woman with family history of colorectal cáncer with a right colon cáncer diagnosed at 35 weeks of gestation. The probiem of diagnosis as well as management of colon cáncer during pregnancy is discussed.
KEY WORDS: Colorectal carcinoma, pregnancy.
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INTRODUCCIÓN
Las neoplasias de colon y recto son las segundas en frecuencia entre las mujeres de todas las edades en Estados Unidos, sin embargo, su asociación con el embarazo es extremadamente infrecuente pues la mayoría de estos tumores se presentan en pacientes mayores de 40 años (1). En Chile, el cáncer de colon es responsable de la muerte de aproximadamente 500 mujeres al año (2) y, según un estudio reciente realizado en nuestro país, la mortalidad por esta enfermedad ha aumentado significativamente en los últimos años (3). La incidencia de cáncer de colon y recto durante el embarazo oscila entre 1 en 50.000 a 1 en 100.000 embarazos, en los últimos años ha aumentado a 1 en 13.000 embarazos (4,5).
Es probable que la tendencia actual de las mujeres a postergar el embarazo hasta edades más avanzadas y las mejores técnicas diagnósticas hayan influido en este incremento (4).
Los síntomas y signos más comunes del cáncer colorrectal incluyen dolor abdominal, distensión, anemia, náuseas y vómitos, constipación y recto-rragia. Con frecuencia estos síntomas y signos son atribuidos al embarazo normal o a la presencia de hemorroides, lo que determina un diagnóstico tardío y peor pronóstico (4). Por lo anterior, la presencia de metástasis, o complicaciones como perforación u obstrucción son más frecuentes durante el embarazo (6).
En este artículo se presenta el caso de una embarazada en la que se diagnosticó cáncer de colon derecho durante el tercer trimestre y manejada en el servicio. Dada su baja frecuencia, se presenta una revisión del tema, basada en la evidencia disponible para dar algunas pautas del manejo de esta rara entidad.
Caso clínico
Paciente de 38 años, sin antecedentes médicos, multípara de uno, cesarizada anterior, cursando embarazo de 27 semanas. Consulta por cuadro de 3 meses de evolución caracterizado por fatigabilidad y disminución progresiva de capacidad funcional.
Refiere cuadros de diarrea intermitente sin elementos patológicos, episodio de rectorragia autoli-mitada atribuida a hemorroides, y dolor en hipocondrio derecho 5 meses previo a la consulta. Refiere además, baja de peso de 8 kilos en los últimos 6 meses. Existe antecedente familiar de primer grado (padre) con cáncer de colon diagnosticado a los 41 años. Al examen físico, destaca una paciente he-modinámicamente estable, levemente taquicárdica, palidez de piel y mucosas, soplo cardíaco sistólico eyectivo. Examen obstétrico y evaluación de la unidad feto placentaria dentro de límites normales.
Exámenes de control muestran anemia micro-cítica hipocrómica con hematocrito de 16,3% y hemoglobina de 4,9 g/dL. Se decide hospitalizar para estudio de síndrome anémico. Se solicita cinética de fierro, que resulta compatible con anemia ferropéni-ca. Dado el empeoramiento de su sintomatología se transfunden 2 unidades de glóbulos rojos. Se realiza endoscopia digestiva alta que fue normal. Debido a mejoría sintomática se decide continuar el estudio en forma ambulatoria. Se realiza colonoscopia que evidencia gran lesión exofítica ulcerada de 10 cm que obstruye parcialmente el lumen en relación al ángulo hepático del colon derecho. Se toma biopsia que informa adenocarcinoma tubular infiltrante bien diferenciado.
La paciente reingresa a la unidad a las 33+5 semanas, para continuar estudio y decidir conducta. Evoluciona con episodios frecuentes de diarrea con sangre, vómitos y mayor compromiso de capacidad funcional. Se induce madurez pulmonar con corticoi-des y es evaluada por el equipo de coloproctología y obstetricia para programar interrupción. Se solicita antígeno carcinoembrionario (CEA) cuyo valor fue de 0,5 ng/ml (normal) y ecografía abdominal sin imágenes patológicas hepáticas. Por el alto riesgo de obstrucción intestinal se planifica la interrupción electiva a las 36 semanas en forma conjunta. Se realiza preparación preoperatoria, visita preanestésica, preparación de colon y transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos. Se planifica cesárea más hemi-colectomía derecha en un tiempo. Se obtiene recién nacido vivo, 2.620 gramos, Apgar 9-9, sano. En el intraoperatorio se evidencia gran tumor de colon derecho, de 25 cm de diámetro mayor, se procede a hemicolectomía, se realiza sección de Íleon terminal y colon transverso y resección de los linfáticos regionales (Figuras 1 y 2). Se evalúa hígado, peritoneo y ovarios, que se observan microscópicamente normales, sin tumor anexial.
La paciente evoluciona satisfactoriamente y es dada de alta al 7- día postoperatorio en buenas condiciones generales.




El informe anátomopatológico definitivo de la pieza operatoria mostró un adenocarcinoma tubular de colon derecho bien diferenciado, con focos de diferenciación mucinosa (10% del volumen tumoral), con nivel máximo de infiltración en subserosa. No se evidencia permeación vascular peritumoral ni infiltración perineural. Bordes quirúrgicos sin lesión, apéndice sin tumor y 30 ganglios linfáticos pericoló-nicos sin tumor. Se confirma así que se trata de un tumor pT3N0M0 (Etapa NA, Dukes B2). Se discute caso en comité oncológico, determinándose que no requerirá terapia adyuvante.
La paciente reingresa 3 meses después de la cirugía por cuadro de íleo mecánico que requiere cirugía. En el intraoperatorio se evidencian bridas y una hernia interna en la zona de la anastomosis, las que se liberan sin requerir resección intestinal.
La paciente se encuentra actualmente en controles seriados con examen clínico, TAC y CEA, sin evidencias de enfermedad.
DISCUSIÓN
El cáncer colorrectal durante el embarazo es una entidad clínica distinta del cáncer de colon en la población general. El embarazo afecta la presentación clínica, el diagnóstico, evaluación, tratamiento y pronóstico de la enfermedad. Si bien la etapifica-ción y sobrevida por etapas son similares en ambos grupos, el pronóstico durante el embarazo es peor, a consecuencia de un diagnóstico frecuentemente tardío y el hallazgo de una enfermedad más avanzada (7,8). La consulta es generalmente tardía debido a la confusión con síntomas propios del embarazo, además, los exámenes diagnósticos ideales como la TAC o la colonoscopía son postergados por potenciales riesgos fetales, especialmente durante el primer trimestre (9,10). En nuestro caso, como en otros (8,11,12), la rectorragia fue atribuida inicial-mente a hemorroides.
Con frecuencia las manifestaciones del cáncer de colon se superponen con las molestias gastrointestinales propias del embarazo, siendo atribuidas a éste tanto por los médicos, como por las propias pacientes. Las manifestaciones del cáncer colorrectal varían según la localización y tamaño del tumor (Tabla I). Si bien los tumores de colon izquierdo tienen mayor probabilidad de producir obstrucción intestinal, las lesiones exofíticas grandes independiente de su localización, también pueden tener esta complicación (16). En el caso de nuestra paciente, ella evolucionó durante largo tiempo y en su hospitalización con cuadros de obstrucción parcial, caracterizada por náuseas, distensión abdominal y dolor abdominal. Usualmente existe constipación, sin embargo, la obstrucción parcial puede producir diarrea paradójica intermitente (16), como ocurrió en nuestro caso. Alrededor del 50% de los pacientes con cáncer de colon están anémicos al momento del diagnóstico (17). Este hallazgo es probablemente más frecuente en el contexto de pacientes embarazadas, dada la anemia fisiológica del embarazo. En nuestro caso la anemia era severa y fue el signo que motivó el estudio. El desafío para el clínico está en poder diferenciar entre la "normalidad" y los síntomas de alarma de un cáncer colorrectal. Él gi-necobstetra debe tener un alto índice de sospecha, sobre todo en la evaluación de la embarazada con rectorragia.

La rectorragia es un signo de alarma y no debiese nunca atribuirse al embarazo o a hemorroides sin una mayor evaluación, sobre todo en pacientes con factores de riesgo o antecedentes familiares de cáncer colorrectal.
Alrededor de un 6% de los cánceres de colon y recto se presentan en pacientes menores de 40 años (18). En una revisión que incluyó 41 pacientes embarazadas con cáncer colorrectal la edad media al diagnóstico fue de 31 años (7). En este grupo de pacientes, debe investigarse dirigidamente la presencia de factores de riesgo. Los grupos de alto riesgo de desarrollar un cáncer colorrectal incluyen pacientes con poliposis adenomatosa familiar (FÁP), síndrome de Peutz-Jeghers, síndrome de Gardner, cáncer colorrectal hereditario no poliposo (HNPCC), enfermedad inflamatoria intestinal de larga data y aquellos con antecedentes familiares de cáncer colorrectal (4,16). Estos grupos de riesgo constituyen sólo el 5 a 10% de todos cánceres de colon, pero es en este subgrupo de pacientes más jóvenes, donde es más probable pesquisar factores de riesgo, donde se ubican las pacientes embarazadas (19). En nuestro caso, la paciente es menor de 50 años y tiene el antecedente de un familiar de primer grado con cáncer de colon, por lo que cumple con los criterios de Bethesda para HNPCC (20).
La asociación entre cáncer colorrectal y embarazo es poco frecuente con una incidencia de 0,002-0,008% de los embarazos (4,5). Hasta la fecha, se han reportado unos 300 casos de cáncer de colon y recto en pacientes embarazadas, de los cuales aproximadamente el 86% se ubican en el recto (7).
Esto hace nuestro reporte aún más anecdótico, dado la extremadamente baja frecuencia de tumores sobre la reflexión peritoneal, durante el embarazo (5).
El cáncer colorrectal representa una seria amenaza tanto para la madre como para el feto. Woods y cois (5) reporta un buen resultado perinatal sólo en 25 de 32 pacientes embarazadas con cáncer de colon y recto. Las principales causas de mortalidad perinatal y pérdida fetal en este grupo de pacientes fueron la prematurez, restricción de crecimiento intrauterino, óbito fetal y aborto terapéutico.
La ocurrencia de un cáncer colorrectal durante el embarazo despierta muchas interrogantes sobre una posible relación entre un rápido crecimiento y proliferación celular y la gestación. El rol de estróge-no y progesterona en la carcinogénesis del cáncer de colon y recto en pacientes embarazadas ha sido motivo de controversias. Se ha reportado la presencia de receptores de estrógeno en el 20%-54% de los cánceres colorrectales (21). Otros estudios han demostrado la presencia de receptores de progesterona en el 42,8% de estos tumores (22). Estos hallazgos sugieren que los altos niveles de estrógeno y progesterona durante el embarazo podrían estimular el crecimiento de tumores colorrectales con receptores positivos. La estimulación de estos receptores explicaría además, el frecuente hallazgo de una enfermedad más avanzada al diagnóstico en pacientes embarazadas al compararlas con controles no grávidas. Sin embargo, hasta ahora no existe evidencia sólida que apoye el rol de estrógenos y progesterona en la patogénesis del cáncer colorrectal.
La ciclooxigenasa-2 (COX-2), una enzima involucrada en la síntesis de prostaglandinas, ha demostrado tener un importante rol en los eventos moleculares del embarazo inicial (23) y se ha encontrado en altos niveles en células de cánceres colorrectales (24). Es probable que los altos niveles de COX-2 durante el embarazo tengan un rol en la patogénesis y pronóstico de los cánceres colorrectales en pacientes embarazadas, sin embargo, esto no ha sido demostrado.
Otra hipótesis postula que el equilibrio entre la supresión tumoral, la apoptosis y la proliferación celular pudiese estar alterada durante el embarazo. Se ha demostrado la sobreexpresión de p53 en ade-nocarcinomas de colon en pacientes embarazadas (25), de modo que el desarrollo del cáncer colorrectal durante el embarazo pudiese atribuirse a mutación del gen supresor de tumor p53 o sus productos, sumados a un estado de "tolerancia" materna.
La evaluación diagnóstica de una paciente con cáncer colorrectal incluye tres componentes básicos: colonoscopía con toma de biopsia, medición de antígeno carcinoembrionario (CEA) sérico y estudio de imágenes del abdomen.
La colonoscopía es el método diagnóstico más preciso, está indicada en la evaluación preoperatoria para tomar biopsias y descartar la presencia de lesiones sincrónicas (19). En la población no embarazada, el 20-25% de los cánceres colorrectales se localizan en el recto, durante el embarazo en cambio, la relación se invierte, existiendo un claro predominio de tumores rectales (86%) (7). Esto puede deberse a una mayor periodicidad del examen pelviano y rectal durante el embarazo o a una exacerbación de los síntomas rectales por compresión del útero grávido (7). Por lo anterior la sigmoidoscopía resulta de utilidad en la evaluación inicial de la paciente embarazada con rectorragia, pues es segura durante el embarazo y no requiere sedación (9,19). La seguridad de la colonoscopía durante el embarazo no ha sido establecida y existe el riesgo, aunque sea teórico, de teratogenia y daño fetal (9). Pese a esto, la colonoscopía puede ser necesaria durante el embarazo, sobre todo ante una fuerte sospecha clínica y una sigmoidoscopía normal. En nuestro caso y otro reporte reciente (26) por ejemplo, la realización de una sigmoidoscopía hubiese sido insuficiente, dado la localización del tumor.
La endosonografía ha sido utilizada con éxito en la etapificación preoperatoria de pacientes con cáncer colorrectal en series nacionales (27) y extranjeras (28), sin embargo su utilidad no ha sido evaluada en pacientes embarazadas.
La medición de CEA previo a la cirugía se utiliza como indicador pronóstico. Las mediciones postoperatorias son útiles en el seguimiento y en la detección precoz de recurrencias. Sin embargo, el CEA no es útil como screening dado su baja sensibilidad y especificidad. Los niveles séricos de CEA no se ven afectados mayormente por el embarazo, y deben utilizarse de la misma manera que en pacientes no embarazadas. Los valores preoperatorios elevados se asocian a enfermedad avanzada y mayor riesgo de recurrencia (11,16). En nuestro caso los valores del CEA se han mantenido bajos.
La extensión locorregional de la enfermedad al momento del diagnóstico afecta de manera importante el tratamiento y pronóstico del cáncer colorrectal, por lo que resulta indispensable la realización de un estudio imagenológico hepático y abdominal previo a la cirugía. La TAC de abdomen es el examen de elección en pacientes no embarazadas (29), sin embargo, está contraindicada durante el embarazo debido a su potencial riesgo fetal, sobre todo en el primer trimestre (10). La ecotomografía abdominal es el examen de elección para evaluar el hígado durante el embarazo, es un examen seguro y con una sensibilidad de 75% en presencia de metástasis mayores de 2 cm (30). En nuestro caso, como en otros (11,31,32), se ha demostrado la buena correlación de la ecotomografía con los hallazgos intraoperatorios.
El tratamiento del cáncer colorrectal durante el embarazo involucra una serie de aspectos éticos y médico-legales, siendo variable según la localización del tumor, edad gestacional al momento del diagnóstico y la necesidad de cirugía de urgencia o electiva (Tabla 1).
La cirugía es el tratamiento primario. Si bien beneficia a la madre, puede ser potencialmente dañina para el feto, especialmente durante el primer trimestre (33). El procedimiento debe incluir la resección de los linfonodos regionales. Se recomienda el examen histológico de al menos 13 ganglios para confirmar la ausencia de compromiso ganglionar (34,35). En nuestro caso se analizaron 30 ganglios, todos negativos. Durante la primera mitad del embarazo, la cirugía debe realizarse lo antes posible, para minimizar el riesgo de progresión y metástasis. Durante la segunda mitad del embarazo la cirugía debe, en lo posible, postponerse hasta la viabilidad fetal, momento en que debe inducirse el parto. La cirugía se realiza en el puerperio para permitir la involución uterina y disminución de la congestión pelviana (7,19). La mejor vía de parto es el parto vaginal. La operación cesárea se restringe a las indicaciones obstétricas tradicionales (16). En este caso, la cesárea era la vía de elección por tratarse de una paciente cesari-zada anterior. La cesárea estaría indicada también en presencia de tumores rectales que compriman el canal de parto y produzcan distocia (7). Si se decide la operación cesárea, la cirugía del cáncer de colon puede realizarse en el mismo acto quirúrgico (11,16,36), como en nuestro caso.
Ante la necesidad de cirugía de urgencia debido a obstrucción intestinal, existe evidencia a favor de una cirugía definitiva en un tiempo versus colosto-mía de descarga transitoria y resolución posterior (37). En casos de perforación, sin embargo, debe realizarse una colostomía (16). En nuestro caso la paciente había evolucionado con cuadros de subo-clusión intestinal a repetición, por lo que se decidió realizar la hemicolectomía y la cesárea en un tiempo.
La presencia de metástasis ováricas al momento de la cirugía oscila entre 3-11% (38). Esta cifra alcanzaría el 25% en pacientes menores de 40 años, grupo en el que habitualmente se encuentran las embarazadas (16). Nesbitt y cois (8) propone la realización de biopsias en cuña durante la cirugía y la ooforectomía en caso de compromiso tumoral. La resección de la enfermedad ovárica micrometastá-sica no ha demostrado mejorar la sobrevida, por lo que en nuestro centro no realizamos biopsias ováricas intraoperatorias de rutina en las pacientes con cáncer colorrectal. La ooforectomía está indicada sólo ante la presencia macroscópica de metástasis ováricas (38). En el caso de nuestra paciente, no se observaron tumores anexiales al momento de la cirugía por lo que se conservaron ambos ovarios.
El tratamiento adyuvante con radioterapia y/o quimioterapia es el estándar en pacientes con cánceres colorrectales avanzados. Estas terapias, si bien son beneficiosas para la madre, tienen efecto teratogénico y potencial daño sobre el sistema nervioso fetal (39,40). La necesidad de tratamiento adyuvante en pacientes con cánceres de colon en etapa II, como nuestra paciente, es motivo de controversias (41,42). Aunque se han identificado subgrupos de pacientes con tumores en etapa II que pudiesen beneficiarse con el tratamiento adyuvante (43), la evidencia actual no apoya el uso de terapia complementaria en estos pacientes (44).
Dado los antecedentes familiares de la paciente y el cumplimiento de criterios clínicos para HNPCC, el seguimiento posterior involucra no sólo a la paciente, sino también a sus familiares de primer grado. Los pacientes con HNPCC y sus familias tienen mayor riesgo de desarrollar diferentes tipos de cánceres (colon, endometrio, estómago, vía biliar, tracto urinario y ovario), por lo que la vigilancia debe incluir estudio endoscópico alto y bajo, citología urinaria, CA-125 y ecografía transvaginal en forma seriada, a partir de los 25-30 años (20). En nuestro caso, además de esta vigilancia exhaustiva, la paciente se encuentra en controles seriados con TAC y CEA, como parte de su seguimiento postoperatorio.
El cáncer colorrectal en la paciente embarazada constituye un desafío diagnóstico y terapéutico. Un alto índice de sospecha y una detallada evaluación de la embarazada con síntomas abdominales y/o rectorragia es la clave para un diagnóstico precoz y un mejor pronóstico. Dado que no existen trabajos controlados sobre el manejo del cáncer colorrectal en el embarazo y la mejor evidencia proviene de series retrospectivas y reportes de casos, creemos que el manejo de estas pacientes debe ser caso a caso y por un equipo multidisciplinario, que incluya al obstetra, coloproctólogo, oncólogo médico, gas-troenterólogo, nutricionista y psicólogo, de modo de poder orientar, apoyar y aconsejar a la paciente en la toma de decisiones terapéuticas complejas y con una carga emocional importante.
BIBLIOGRAFÍA
1. Jemal A, Thomas A, Murray T, Thun M. Cáncer statistics, 2002. CA Cáncer J Clin 2002; 52: 23-47. [ Links ]
2. Donoso E, Cuello M. Mortalidad por cáncer en la mujer chilena. Análisis comparativo entre los años 1997 y 2003. Rev Chil Obstet Ginecol 2006; 71: 10-6. [ Links ]
3. Donoso A, Villarroel L, Pinedo G. Aumento de la mortalidad por cáncer de colon en Chile, 1990-2003. Rev Med Chil 2006; 134; 152-8. [ Links ]
4. Skilling JS. Colorectal cáncer complicating pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 1998; 25: 417-21. [ Links ]
5. Woods JB, Martin JN Jr, Ingram FH, Odom CD, Scott-Conner CE, Rhodes RS. Pregnancy complicated by carcinoma of the colon above the rectum. Am J Perinatol 1992; 9: 102-10. [ Links ]
6. Shushan A, Stemmer SM, Reubinoff BE, Eid A, Weinstein D. Obstet Gynecol Surv 1992; 47: 222-5. [ Links ]
7. Bernstein MA, Madoff RD, Caushaj PF. Colon and rectal cáncer in pregnancy. Dis Colon Rectum 1993; 36: 172-8. [ Links ]
8. Nesbitt JC, Moise KJ, Sawyers JL. Colorectal carcinoma in pregnancy. Arch Surg 1985; 120: 636-40. [ Links ]
9. Cappell MS. The fetal safety and clinical efficacy of gastrointestinal endoscopy during pregnancy. Gastroenterol Clin North Am 2003; 32: 123-79. [ Links ]
10. Brent RL. Counseling patients exposed to ionizing radiation during pregnancy. Rev Panam Salud Publica 2006; 20: 198-204. [ Links ]
11. Minter A, Malik R, Ledbetter L, Winokur TS, Hawn MT, Saif MW. Colon cáncer in pregnancy. Cáncer Control 2005; 12: 196-202. [ Links ]
12. Chan YM, Ngai SW, Lao TT. Colon cáncer in pregnancy. A case report. J Reprod Med 1999; 44: 733-6
13. Harma M, Harma M, Uzunkoy A. Colorectal cáncer presenting with uncommon soft tissue invasión during pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 2005; 84: 4913
14. Girard RM, Lamarche J, Baillot R. Carcinoma of the colon associated with pregnancy: report of a case. Dis Colon Rectum 1981; 24: 473-5
15. Hill JA, Kassam SH, Talledo OE. Colonic cáncer in pregnancy. South Med J 1984; 77: 375-8
16. Cappell MS. Colon cáncer during pregnancy. Gastroenterol Clin North Am 2003; 32: 341-83
17. Cappell MS, Goldberg ES. The relationship between the clinical presentation and spread of colon cáncer in 315 consecutive patients. A significant trend of earlier cáncer detection from 1982 through 1988 at a university hospital. J Clin Gastroenterol 1992; 14: 227-3518. Isbister WH, Fraser J. Large-bowel cáncer in the young: a national survival study. Dis Colon Rectum 1990; 33: 363-6. [ Links ]
19. Dunkelberg JC, Barakat J, Deutsch J. Gastrointestinal, pancreatic, and hepatic cáncer during pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 2005; 32: 641-60. [ Links ]
20. Hendriks YM, de Jong AE, Morreau H, Tops CM, Vasen HF, Wijnen JT et al. Diagnostic approach and management of Lynch syndrome (hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma): a guide for clinicians. CA Cáncer J Clin. 2006; 56: 213-25. [ Links ]
21. Slattery ML, Samowitz WS, Holden JA. Estrogen and progesterone receptors in colon tumors. Am J Clin Pathol 2000; 113:364-8. [ Links ]
22. Korenaga D, Orita H, Maekawa S, Itasaka H, Ikeda T, Sugimachi K. Relationship between hormone receptor levéis and cellkinetics in human colorectal cáncer. Hepatogastroenterology 1997; 44: 78-83. [ Links ]
23. Lim H, Paria BC, Das SK, Dinchuk JE, Langenbach R, Trzaskos JM et al. Múltiple female reproductive failures in cyclooxygenase 2-deficient mice. Cell 1997; 91: 197-208.
24. Majerus PW. Prostaglandins: critical roles in pregnancy and colon cáncer. Curr Biol 1998; 8: R87-9
25. Rojansky N, Shushan A, Livni N, Jurim O, Sulam M, Galun E. Pregnancy associated with colon carcinoma overexpressing p53. Gynecol Oncol 1997; 64: 516-20.
26. Mechery J, Ikhena SE. Cáncer of the descending colon during pregnancy. J Obstet Gynaecol 2007; 27: 311-2
27. López-Kóstner F, Zarate A, García-Huidobro M, Pinedo G, Molina M, Krónberg U et al. Indicaciones y resultados de la endosonografía ano-rectal. Análisis de las primeras 1000 endosonografías. Rev Chil Cir 2007; 59: 31-7
28. Lindmark G, Elvin A, Páhlman L, Glimelius B. The valué of endosonography in preoperative staging of rectal cáncer. Int J Colorectal Dis 1992; 7: 162-6.
29. Balthazar EJ, Megibow AJ, Hulnick D, Naidich DP. Carcinoma of the colon: detection and preoperative staging by CT. AJR Am J Roentgenol 1988; 150: 301-6.
30. Nies C, Leppek R, Sitter H, Klotter HJ, Riera J, Klose KJ et al. Prospective evaluation of different diagnostic techniques for the detection of liver metastases at the time of primary resection of colorectal carcinoma. Eur J Surg 1996; 162:811-6
31. Vitoratos N, Salamalekis E, Makrakis E, Creatsas G. Sigmoid colon cáncer during pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2002; 104: 70-2. [ Links ]
32. Van Voorhis B, Cruikshank DP. Colon carcinoma com-plicating pregnancy. A report of two cases. J Reprod Med 1989; 34:923-7. [ Links ]
33.Moran BJ, Yano H, Al Zahir N, Farquharson M. Conflicting priorities in surgical intervention for cáncer in pregnancy. Lancet Oncol 2007; 8: 536-44
34. Nelson H, Petrelli N, Carlin A, Couture J, Fleshman J, Guillem J et al. Guidelines 2000 for colon and rectal cáncer surgery. J Nati Cáncer Inst 2001; 93: 583-96
35. Swanson RS, Compton CC, Stewart AK, Bland Kl. The prognosis of T3N0 colon cáncer is dependent on the number of lymph nodes examined. Ann Surg Oncol 2003; 10:65-71. [ Links ]
36. Komurcu S, Ozet A, Ozturk B, Arpaci F, Altundag MK, Tezcan Y. Colon cáncer during pregnancy. A case report. J Reprod Med 2001; 46: 75-8. [ Links ]
37. Lau PW, Lo CY, Law WL. The role of one-stage surgery in acute left-sided colonic obstruction. Am J Surg 1995; 169:406-9.
38. Wright JD, Powell MA, Mutch DG, Rader JS, Gibb RK, Huettner PC et al. Synchronous ovarían metastases at the time of laparotomy for colon cáncer. Gynecol Oncol 2004; 92:851-5
39. Cardonick E, lacobucci A. Use of chemotherapy during human pregnancy. Lancet Oncol 2004; 5: 283-91

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El cáncer de colon y recto constituye un problema de salud entre los latinoamericanos que viven en los Estados Unidos de América (EUA) y sus descendientes, ya que es el segundo tipo de cáncer más frecuente y la tercera causa de muerte en este grupo étnico. Para su detección temprana se recomienda a las personas de más de 50 años someterse a pruebas de tamizaje. Sin embargo, entre los estadounidenses de origen latinoamericano —el grupo de más rápido crecimiento en los EUA— se observan las tasas más bajas de tamizaje (11,6% menos que en personas caucásicas de otro origen y 7,2% menos que en estadounidenses de origen africano).
En este estudio se evalúan algunos factores que inciden en la aceptación de tres pruebas utilizadas para el tamizaje del cáncer primario de colon y recto por una población particular de personas de origen mexicano de bajos ingresos con residencia en Estados Unidos.
En la investigación participaron 287 pacientes de 50 a 89 años de edad que acudieron entre mayo y diciembre de 2003 a un centro comunitario de salud en San Ysidro, California, cerca de la frontera entre los EUA y México. Cada participante respondió un cuestionario acerca de sus conocimientos sobre el cáncer de colon y recto, su actitud ante el tamizaje, las barreras logísticas para obtenerlo, su percepción acerca de su estado de salud, su grado de aculturación, si su médico le habló sobre el tamizaje del cáncer colorrectal y sus datos socio-demográficos. Los participantes también indicaron si en alguna ocasión habían sido sometidos a una prueba para la detección de sangre oculta en heces (SOH), a una sigmoidoscopia flexible (SF) o a una colonoscopia (CC). Mediante regresión logística se identificaron los factores pronósticos relacionados con el haber sido sometidos a estas pruebas.
En total, solo 41% de los participantes declararon haber sido sometidos a alguna prueba (34,1% SOHF, 6,6% SF y 11,8% CC). Según los resultados, la comunidad percibía la importancia del problema a pesar de que tenía pocos conocimientos sobre el cáncer de colon y recto.
El factor pronóstico más constante en relación con haber sido sometido a alguna prueba para el tamizaje del cáncer colorrectal fue el haber conversado sobre el tema con el médico. Otros factores variaron según el tipo de prueba. Aunque se esperaba que factores culturales mostraran una relación inversa con la aceptación de las pruebas de tamizaje, este tipo de asociación no se pudo detectar. Sin embargo, el sentirse saludable mostró una asociación inversa con la aceptación de pruebas más invasoras. El idioma no constituyó una barrera en esta comunidad, ya que más de 90% de los participantes del estudio declararon que podían comunicarse con su médico en español.
Este estudio tuvo algunas limitaciones: participaron solamente personas de bajos ingresos, se basó en un centro comunitario de salud y en autoinformes no verificados con las historias clínicas, y tuvo un diseño transversal, entre otras. No obstante, se puede concluir que las personas de origen mexicano en Estados Unidos no participan activamente en los programas de prevención de cáncer colorrectal. Esto se debe a algunos factores socioeconómicos, a creencias de índole cultural, a conceptos erróneos sobre el cáncer de colon y recto y a la baja prioridad de las acciones de prevención. Los factores pronósticos relacionados con haberse sometido a una prueba para el tamizaje del cáncer de colon y recto fueron el haber conversado sobre el tema con el médico, el tener un seguro de salud y el haber visitado al médico con frecuencia. (Yepes-Ríos M et al. Colorectal cancer screening among Mexican Americans at a community clinic. Am J Prev Med. 2008 30:204–10.)
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