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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INTRODUCCION
La insuficiencia renal aguda es un trastorno caracterizado por su alta frecuencia en pacientes sometidos a diferentes situaciones de estrés orgánico. Independientemente de su origen, constituye un proceso patológico que encarece ostensiblemente el tratamiento de cualquier persona afectada por este síndrome.
En estudios multicéntricos efectuados en otros países sobresale el marcado interés al respecto, particularmente en las unidades de terapia intensiva, no solo por la elevada incidencia de dicha entidad, sino por su común asociación con fallas orgánicas y su influencia sobre la mortalidad en ese medio.
Esta afectación se produce en un numero considerable de pacientes que ingresan al hospital; tanto en el servicio de medicina interna, como también en la unidad de cuidados intensivos, donde los pacientes se encuentran con una patología de base que altera el funcionamiento correcto del organismo como un todo y por ende al existir una disonancia en todos los niveles orgánicos no es raro encontrar en estos pacientes la alteración en el correcto funcionamiento de este órgano vital para el ser humano.
En este trabajo se revisan las características más importantes de la enfermedad, su diagnóstico, tratamiento y cómo podemos prevenirla o evitar que ésta siga un deterioro progresivo.
INCIDENCIA
Las estadísticas mundiales reportan alrededor de 200 casos de falla renal aguda Por millón de habitantes por año, siendo la necrosis tubular aguda con 45% la forma clínica más frecuente, seguida por la falla renal de tipo prerrenal (21%), la agudización de la falla renal crónica y la uropatia obstructiva con 13% y 10% respectivamente; en nuestro medio se han reportado 55%-60% para la falla prerrenal, 35%-40 % para la necrosis tubular aguda y menos de 5% para las causas obstructivas .
Esta patología tiene una frecuencia variable, siendo del 1% en los pacientes que ingresan al hospital y del 10 al 30% de los pacientes en Unidad de Cuidado Intensivo . Se estima que un gran porcentaje de casos con insuficiencia renal aguda son de origen iatrogénico y por lo tanto, son evitables.
La insuficiencia renal aguda se diagnostica aproximadamente en 5% de los pacientes hospitalizados. Sus principales causas se relacionan con la alteración del flujo sanguíneo renal, sea por depleción de volumen, baja perfusión renal o por distribución intrarrenal inadecuada y obstrucción del árbol urinario.
La mortalidad promedio es del 50% y no ha cambiado a en los últimos 50 años. Las razones de esta mortalidad son múltiples entre las que se encuentran edad y comorbilidades .
DEFINICION:
Síndrome caracterizado por la disminución rápida del filtrado glomerular que se lleva a cabo en horas o días, retención de productos de desecho nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolitico y acido-básico.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA:
1. HIPERAZOEMIA PRERRENAL
Es la forma más común de insuficiencia renal aguda, corresponde al 55% de los casos de insuficiencia renal aguda y se debe a la hipoperfusión renal leve o moderada, se corrige rápidamente con una adecuada restauración del flujo sanguíneo renal y de la presión de ultra-filtración glomerular .
Esta alteración se puede presentar por:
• Secundaria a pérdidas de volumen, hemorragia, vómito, diarrea, quemaduras, diuréticos.
• Redistribución del líquido extracelular (“tercer espacio”): peritonitis, pancreatitis, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, hepatopatía.
• Disminución del gasto cardíaco: shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis, infarto de miocardio, falla cardiaca congestiva, embolismo pulmonar masivo, taponamiento cardíaco.
• Vasodilatación periférica: sepsis, hipoxemia, antihipertensivos, hipercapnia severa, shock anafiláctico.
• Vasoconstricción renal: inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, agonistas alfa adrenérgicos, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia.
• Vasodilatación de la arteriola eferente: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
• bloqueantes de los receptores de angiotensina .
Se concluye que el tejido parenquimatoso renal no esta lesionado. La hipoperfusión más grave puede ocasionar lesiones parenquimatosas renales isquémicas e hiperazoemia intrínseca.
La hiperazoemia prerrenal puede complicar cualquier proceso que ocasione hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatación sistémica o vasoconstricción renal selectiva.
El riñón es altamente susceptible a la hipoperfusión; la lesión isquémica aguda renal es mucho más frecuente que en cerebro, miocardio o hígado6.
La hipovolemia induce un descenso de la presión arterial media, que es detectado como un menor estiramiento de los vaso receptores arteriales, como por ejemplo en el seno carotideo; y cardiacos. Estos barorecetores desencadenan una serie de respuestas neurohumorales que se destinan a mantener el equilibrio del volumen sanguíneo y la presión arterial. Esto s sistemas son:
• sistema nervioso simpático.
• sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• liberación de hormona antidiuretica.
Estos sistemas trabajan en conjunto, para mantener la perfusión cardiaca y cerebral, e inducen vasoconstricción en lechos vasculares poco importantes como los musculocutáneos y explacnicos, reducen la perdida de sal y agua.
Los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes, debido a la disminución de la presión de filtración, desencadenan una vasodilatación de estas arteriolas a través de un reflejo miógeno local llama do autorregulación. Por otra parte se produce prostaglandinas vasodilatadoras como la E2 y prostaciclina, que dilatan las arteriolas aferentes. La angiotensina II induce a la constricción preferencial de las arteriolas eferentes5.
Todo este mecanismo responde a la necesidad orgánica de mantener la presión intra-glomerular, aumentar la presión del plasma renal filtrado por los glomérulos y se conserva la tasa de filtración glomerular. Cuando existe una intensa hipoperfusión estos mecanismos antes mencionados se encuentran alterados, disminuye la tasa de filtración glomerular y sobreviene la insuficiencia renal aguda.
Este efecto de la dilatación a nivel de las arteriolas aferentes llega a su punto máximo con presiones arteriales medias de 80 mmHg, cifras menores de esta conllevan a un descenso inmediato de la tasa de filtración glomerular. Por otro lado los fármacos que intervienen en las respuestas adaptativas de la microcirculacion renal pueden convertir una hipoperfusión renal compensada, e una hiperazoemia prerrenal manifiesta o llevarla a una hiperazoemia isquémica intrínseca. Estos medicamentos son: inhibidores de la ciclooxigenasa, AINES, IECAS, ARA II; y se deben utilizar con precaución en los casos que se sospecha hipoperfusión renal.
En términos prácticos, la azoemia prerrenal se presenta en respuesta a la inadecuada perfusión renal que, generalmente, es secundaria a pérdida de agua, sangre o pérdida del tono vascular, lo cual genera incremento de la reabsorción tubular de agua y la consecuente reabsorción de nitrógeno ureico, que a su vez explica la disociación en la relación creatinina: BUN. La normalización de la volemia favorece una rápida respuesta de los mecanismos renales de defensa y, por consiguiente, no se debe considerar realmente la presencia de azoemia prerrenal.
2. HIPERAZOEMIA RENAL INTRINSECA:
Corresponde al 40% de las causas de IRA. Esta puede complicar numerosos trastornos que afectan al parénquima renal.
Desde una óptica clinicopatológica, las causas de insuficiencia renal aguda, parenquimatosa o intrínseca se dividen así: 1) patología de grandes vasos, 2) compromiso de la microcirculación renal y glomérulos, 3) falla renal aguda isquémica o nefrotóxica, y 4) enfermedades tubulointersticiales5. En la mayoría de los casos, los elementos desencadenantes son la isquemia o las nefrotoxinas, las cuales clásicamente inducen necrosis tubular aguda. En general, los términos necrosis tubular aguda o IRA se pueden utilizar de forma intercambiable, pero del 20 al 30% de los pacientes con IRA isquémica o nefrotóxica no tienen evidencia clínica (cilindros granulares o tubulares celulares) ni morfológica de necrosis tubular aguda6.
Las causas más comunes son:
• Necrosis tubular aguda isquémica por sepsis o persistencia de las causas prerrenales.
• Por hemoglobina, malaria, hemólisis mecánica como ocurre con las prótesis mecánicas, transfusiones incompatibles, hemoglobinuria paroxística nocturna.
• Nefritis túbulointersticial aguda (NTIA).
• Glomérulo nefritis aguda (GNA) postinfecciosa, postestreptocóccica o postestafilocóccica, lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis mesangial por inmunoglobulina A (IgA), glomerulonefritis por anticuerpos antimembrana basal glomerular.
• Necrosis cortical, como ocurre en el aborto séptico, abruptio placentae y coagulación intravascular diseminada (CID).
• Oclusión vascular por trombo o émbolo bilateral de arterias renales, vasculitis, síndrome hemolítico urémico, púrpura trombolítica trombocitopénica, esclerodermia, síndrome antifosfolípido6.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA FALLA RENAL ISQUEMICA:
Es una manifestación de la hipoperfusión renal, al igual que la hiperazoemia prerrenal.
Se diferencia de esta ultima en que la hipoperfusión induce una lesión isquémica de las células parenquimatosas renales, en particular del epitelio tubular, y donde la recuperación suele tardar una o dos semanas una ves se normaliza la perfusión, esto dado la necesidad de regeneración de las de dichas células.
En la forma mas extrema se presenta con necrosis cortical bilateral con insuficiencia renal irreversible5.
Este tipo de insuficiencia renal sobreviene con mayor frecuencia en enfermos sometidos a cirugía cardiovascular mayor o con traumatismos graves, hemorragia, sepsis, disminución del volumen o alguna combinación de ellos.
Este tipo de insuficiencia renal puede complicar la hipovolemia, disminución del volumen sanguíneo arterial en presencia de otras agresiones como sepsis, enfermos sin los mecanismos de regulación alterados o afectación renal preexistente.
FASES:
• FASE DE INICIO: ocurre en horas o días, es el periodo de la hipoperfusión renal. El filtrado glomerular disminuye por:
• Disminución de la presión de filtración glomerular por descenso del flujo sanguíneo renal.
• El flujo dentro delos túbulos está bloqueado por presencia de cilindros de células epiteliales, detritus necróticos del epitelio tubular isquémico.
• Escape retrogrado del filtrado glomerular.
La lesión isquémica se presenta más en la porción medular terminal del túbulo proximal y en la rama ascendente gruesa del asa de Henle; segmentos en los cuales se presenta una gran velocidad de transporte activo de los solutos y un elevado consumo de oxigeno.
La isquemia celular origina una serie de cambios en la energía, el transporte iónico y la integridad de la membrana que culminan en una lesión celular y si es demasiado intensa en apoptosis o necrosis. El daño renal puede verse limitado por la restauración del flujo sanguíneo renal en este periodo5.
• FASE DE MANTENIMIENTO: esta fase es la que continua luego de la anterior, en general luego de una a dos semanas, la lesión celular epitelial esta establecida, se estabiliza el filtrado glomerular, pero bajo (5 a 10 ml/min), se reduce al minino la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas.
Se ha propuesto que la vaso constricción intrarrenal de esta fase y la isquemia medular, dependen de una liberación desinhibida de mediadores vasoactivos por las células endoteliales dañadas; además la propia lesión de las células epiteliales puede favorecer una vasoconstricción intrarrenal persistente a través de retroacción tubuloglomerular5.
Las células de la macula densa del túbulo distal detectan la llegada de sal debida a las alteraciones de la reabsorción en los segmentos mas proximales de la nefrona. A su vez las células de la macula densa inducen constricción de de las arteriolas aferentes y reducen a un más la perfusión y filtración glomerulares, por lo que se establece un circulo vicioso.
• FASE DE RECUPERACION: se caracteriza por la reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales, en especial de las células del epitelio tubular, y el retorno gradual de la filtración glomerular a los niveles previos a la enfermedad o próximos a estos5.
Esta fase se puede complicar con una diuresis excesiva por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso sostenido delos diuréticos, la recuperación tardía de la función de las células epiteliales con respecto a la filtración glomerular o por todos estos factores.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA FALLA RENAL NEFROTOXICA
La hiperazoemia renal intrínseca puede complicar la administración de diferentes fármacos. La exposición a nefrotoxinas eleva la incidencia de falla renal en ancianos, en pacientes con falla renal crónica, hipovolemia verdadera o exposición a otras toxinas.
Esta vaso constricción intrarrenal contribuye a la falla renal aguda debida al uso de contrastes radiológicos, que se caracteriza por un comienzo súbito entre 24 y 48 horas, pero reversible máximo a los 3 a 5 días del nitrógeno ureico en sangre y la creatinina, es mas común en enfermos con insuficiencia renal crónica previa, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva, hipovolemia o mieloma múltiple6.
En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos, la toxicidad se presenta directamente sobre las células epiteliales tubulares, obstrucción intratubular, o ambas.
Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir, foscarnet, aminoglucosidos, anfotericina B y pentamidina, ifosfamida.
Dentro de las toxinas endógenas podemos mencionar: calcio, mioglobina, hemoglobina, urato y oxalato5.
Anatomopatologicamente podemos observar en la lesión isquémica; la necrosis en placas y focal del epitelio tubular, que se desprende de la membrana basal, y obstrucción de la luz tubular por cilindros compuestos de células epiteliales intactas o degeneradas, detritus celulares, mucoproteina de Tamm-Horsfall y pigmentos. En ocasiones se observa acumulo de leucocitos en los vasos rectos, los glomérulos y los vasos sanguíneos suelen ser normales. La necrosis se acentúa más en la porción recta de los túbulos proximales, pero puede afectar también la rama medular ascendente gruesa del asa de Henle .
En la falla renal aguda nefrotóxica se observa lesiones morfológicas que se concentran en las paredes contorneadas y rectas de los túbulos proximales. La necrosis de las células tubulares resulta menor que en la falla renal isquémica.
3. HIPERAZOEMIA POSRENAL:
Azoemia pos-renal por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario; corresponde al 5% del total de causas de los casos de insuficiencia renal aguda. Esto se da por la capacidad de depuración que tiene un solo riñón de eliminar los desechos nitrogenados que se producen a diario6.
el nivel de obstrucción requiere ubicarse en cualquier sitio desde el meato uretral externo hasta el cuello de la vejiga, o tener compromiso ureteral bilateral (o unilateral en el paciente con un solo riñón). La obstrucción puede ser intrínseca o extrínseca y las causas son múltiples; la más frecuente se ubica en el cuello de la vejiga que suele deberse a patología prostática, vejiga neurogénica o fármacos anticolinérgicos. Otras causas menos frecuentes son: coágulos sanguíneos, cálculos y uretritis con espasmo.
Durante las primeras fases de la obstrucción (horas o días), la filtración glomerular continuada induce un aumento de la presión intraluminal por encima de la obstrucción, lo que ocasiona finalmente distención gradual del uréter proximal, de la pelvis renal y de los cálices, así como decremento de la filtración glomerular. Aunque una obstrucción aguda puede ocasionar un incremento inicial del flujo sanguíneo renal, posteriormente ocurre vasoconstricción arteriolar que ocasiona una mayor reducción del filtrado glomerular.
CUADRO CLÍNICO:
Ante la sospecha clínica de insuficiencia renal aguda debe iniciarse la búsqueda de posibles circunstancias causales, por ejemplo: hipovolemia, bajo gasto cardíaco, nefrotóxicos, sepsis, trauma, obstrucción, etc., sin apartarse de la importancia de evaluar los antecedentes médicos (nefropatía previa, hipertensión arterial, diabetes mellitus, cardiopatía, enfermedades autoinmunes y otros).
En la práctica, se recomienda buscar y corregir precozmente la presencia de compromiso hemodinámico que pueda estar favoreciendo la azoemia prerrenal. Posteriormente, deben evaluarse las causas de insuficiencia renal aguda parenquimatosa como isquemia asociada a azoemia prerrenal, nefrotóxicos, enfermedades glomerulares, vasculitis o nefritis túbulointersticial, entidades susceptibles de tratamiento específico10.
En el paciente oligúrico o con incremento de la creatinina sérica de más de 0,2 mg/dl, se debe establecer el diagnóstico diferencial entre azoemia prerrenal, insuficiencia renal aguda parenquimatosa por necrosis tubular aguda o insuficiencia renal aguda pos-renal. Si se presenta con anuria o anuria-poliuria intermitente se debe sospechar un proceso obstructivo y se confirmará el diagnóstico con ecografía renal10.
La azoemia prerrenal y la insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda pueden hacer parte de un mismo cuadro secuencial, en los casos en que no se solucione la situación hemodinámica alterada inicialmente. Ambos casos pueden ser secundarios a disminución de la perfusión renal, pero mientras que en la azoemia prerrenal la estabilización hemodinámica puede corregir el fenómeno y normalizar la función renal con descenso de los nitrogenados, en la necrosis tubular aguda ya se ha establecido daño tisular y la falla renal sigue su curso natural hacia la resolución (la mayoría de las veces) o puede progresar a enfermedad renal crónica, en raros casos. En la necrosis tubular aguda, una vez establecido el diagnóstico, se presentan tres fases de la enfermedad.
La primera es la fase oligúrica, en 70% de casos de necrosis tubular aguda por todas las causas y en 30% de la secundaria a tóxicos; las otras cursan con necrosis tubular aguda de gasto alto. Tiene una duración de dos a tres semanas, época en la cual puede requerirse iniciar terapia de remplazo renal10.
Después se presenta la fase diurética, en la cual usualmente el volumen urinario es el doble del volumen del día anterior (a veces, con franca poliuria) y en un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados.
Al final, viene la fase de recuperación que puede ser completa o incompleta a través de los años.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Las diversas formas de presentación de la insuficiencia renal aguda tienen criterios diagnósticos diferentes. La realización de una historia clínica completa permite establecer la etiología en la mayoría de los casos. Se recomienda explorar los síntomas clínicos de uremia que, de estar presentes, se deben a azoemia (náusea, vómito, alteraciones del sensorio) y debe indagarse sobre la existencia previa de enfermedad renal o de factores predisponentes para la misma, además del uso de potenciales nefrotóxicos.
El examen físico completo debe estar enfocado a evaluar el estado hemodinámico del paciente y a buscar signos de enfermedades sistémicas o de obstrucción del tracto urinario .
Aunque la hipertensión es rara, la homeostasis de los líquidos se encuentra alterada de manera frecuente. La hipovolemia puede causar azoemia prerrenal, mientras que la hipervolemia puede ser el resultado de insuficiencia renal aguda intrínseca o pos-renal. Es posible evidenciar derrame pericárdico (con riesgo de taponamiento cardíaco) y, en caso de arritmias, generalmente son secundarias a hiperpotasemia.
La auscultación pulmonar puede evidenciar estertores (por edema agudo) y, por consiguiente, poner de manifiesto algunos signos de dificultad respiratoria.
A veces, el paciente cursa con dolor abdominal e íleo y siempre deben buscarse masas abdominales de cualquier tipo (que produzcan obstrucción urinaria). Vale la pena resaltar la evaluación de la próstata y, si es pertinente, el tacto rectovaginal
(Ante la sospecha de neoplasia avanzada de cuello uterino causante de un fenómeno obstructivo)6.
La evaluación hematológica debe centrarse en la búsqueda de hemorragia mucocutánea, teniendo en cuenta la disfunción plaquetaria inducida por la uremia.
El examen neurológico puede revelar encefalopatía, incluso se pueden observar convulsiones y disminución del estado de alerta hasta el coma9.
Son importantes los antecedentes de enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, abuso de analgésicos, procesos infecciosos recientes, hepatopatía, enfermedades autoinmunes, presencia de lesiones cutáneas (exantema, púrpura), trauma contundente o por aplastamiento, hemólisis, fiebre y síntomas constitucionales.
La presencia de anuria es infrecuente. Entre sus causas más comunes se cuentan: obstrucción de vías urinarias, necrosis cortical, lesiones vasculares, vasculitis y glomerulonefritis rápidamente progresiva .
ESTUDIOS PARACLÍNICOS:
En forma usual se solicitan creatinina, BUN, parcial de orina, cuadro hemático, potasio, sodio y, si es el caso, calcio, fósforo, magnesio y ecografía renal, especialmente ante la sospecha de enfermedad renal crónica u obstrucción.
La fracción excretada de sodio es útil en el diagnóstico diferencial entre azoemia prerrenal (<1) y necrosis tubular aguda (>1)10. El seguimiento del paciente se hace con creatinina, BUN y potasio en forma diaria (otros estudios según la necesidad)
o interdiaria de acuerdo con la evolución de los mismos y la tasa catabólica del paciente.
Parcial de orina
Tiene utilidad limitada. Sin embargo, hay que recordar que la densidad urinaria menor de 1.005, con hematuria o sin ella, y la presencia de cilindros granulares pigmentados o pardos y de células epiteliales abundantes sugieren necrosis tubular aguda. La presencia de orina ácida (pH<6) con densidad >1.030 y cilindros hialinos o granulosos orienta hacia la azoemia prerrenal.
La orina rojiza positiva para hemoglobina, sin hematíes en el sedimento, sugiere rabdomiólisis y, con hematíes, sugiere hemólisis.
Fracción excretada de sodio
Se calcula con base en la fórmula:
Fracción excretada de sodio: (sodio urinario x creatinina sérica/sodio sérico x creatinina urinaria) x 100.10
En la azoemia prerrenal, la fracción excretada de sodio, generalmente, es menor de 1 y el sodio urinario < 20 mEq/L puesto que la función tubular está intacta y se produce retención de agua y sodio en respuesta a la hipoperfusión.
En la necrosis tubular aguda, el aumento de la creatinina es mayor y más sostenido en el tiempo, con una relación creatinina : BUN 1:10; como consecuencia del daño tubular se alteran las funciones de concentración de orina y reabsorción de sodio, lo que se traduce en aumento de la fracción excretada de sodio a >110.
Hay eventos como las quemaduras, el uso de medios de contraste, las hepatopatías y algunos casos de glomerulonefritis en los que, a pesar de tener lesión renal, cursan con una fracción excretada de sodio >1. Tanto la fracción excretada de sodio como los otros índices utilizados para diferenciar la azoemia prerrenal de la necrosis tubular aguda se basan en la integridad de los mecanismos reabsortivos tubulares.
Creatinina
Los niveles séricos de creatinina aumentan rápidamente (24 a 48 horas) en pacientes con insuficiencia renal aguda por isquemia renal y enfermedad ateroembólica (con pico de 7 a 10 días); en la insuficiencia renal aguda por exposición a medios de contraste, el pico se alcanza en 3 a 5 días.
Su valor normal en mujeres es de 0,8 a 1 mg/dl y, en hombres, de 1 a 1,2 mg/dl. El criterio más usado para definir la insuficiencia renal aguda corresponde a un incremento en el nivel basal de creatinina sérica, por lo menos, de 0,5 mg/dl, aunque se ha propuesto y aceptado un punto de corte más bajo (0,2 mg/dl)10. Considerando que la generación de creatinina difiere individualmente (mayor en pacientes jóvenes y varones de raza negra y menor en ancianos y desnutridos) se ha observado que, con disminuciones similares de la filtración glomerular, la elevación de la creatinina sérica puede variar en forma amplia.
Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN)
Su valor normal oscila entre 10 y 20 mg/dl y los valores superiores sugieren insuficiencia renal aguda.
Relación creatinina : BUN
La relación normal es de 1:10, la cual se preserva en la necrosis tubular aguda; si se encuentra mayor de 1:20 sugiere azoemia prerrenal, aunque otras causas pueden ser: estados hipercatabólicos, uso de esteroides y tetraciclinas, obstrucción urinaria, sangrado gastrointestinal, masa muscular reducida o ingestión proteica aumentada.
Ecografía renal y de vías urinarias
Es útil en la búsqueda de obstrucción y para descartar enfermedad renal crónica. Las alteraciones en el tamaño y la ecogenicidad del parénquima renal no son sensibles ni específicas para determinar la etiología.
Estudio doppler dúplex de vasos renales
Es de utilidad ante la sospecha de eventos trombóticos de la circulación renal, sugeridos por hematuria con dolor lumbar, anuria súbita o ambas.
Medicina nuclear
Tiene utilidad similar a los estudios doppler y en pacientes con anuria súbita sirve para establecer el diagnóstico de necrosis cortical.
Biopsia renal
Se debe considerar en casos de insuficiencia renal aguda de etiología no esclarecida, así como en casos de ausencia de mejoría a las 3 ó 4 semanas de tratamiento. En casos compatibles con síndrome nefrítico o glomerulonefritis rápidamente progresiva se debe practicar biopsia renal temprana, a menos que esté contraindicada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO:
El paciente con insuficiencia renal aguda puede presentar diferentes manifestaciones clínicas, la mayoría como consecuencia de la deficiencia de excreción de toxinas acumuladas. Como parte del cuadro clínico, especialmente si no es posible realizar diálisis en forma temprana o por el grave compromiso multiorgánico, muchos de los pacientes con insuficiencia renal presentan diversas complicaciones en los diversos sistemas que, incluso, pueden llegar a uremia como son los siguientes:
• Retención de productos nitrogenados
La elevación de los nitrogenados depende del catabolismo y de otros eventos múltiples. La creatinina se eleva 0,5 a 1 mg/dl por día y, el BUN, de 10 a 15 mg% por día en pacientes estables, pero se observan mayores niveles en pacientes hipercatabólicos.
• Alteraciones hidroelectrolíticas
Sobrecarga hídrica
Los pacientes con insuficiencia renal aguda oligúrica pueden presentar sobrecarga hídrica debido a la disminución de la filtración glomerular asociada con la administración excesiva de líquidos parenterales, nutrición, medicamentos endovenosos, etc. Si la precarga excede la reserva contráctil ventricular, puede llevar a edema pulmonar agudo.
Hiperpotasemia
Usualmente es asintomática. Afecta al corazón, por lo cual se observan anormalidades en el ECG (dependientes del nivel de hiperpotasemia) como ondas T picudas, aplanamiento de la onda P, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento progresivo del QRS, desarrollo de onda S profunda y, finalmente, presencia de arritmia ventricular o paro cardíaco.
Hiperfosfatemia
Es secundaria a la retención de fosfatos por el daño renal y que se liberan del compartimiento intracelular por hemólisis, isquemia intestinal, rabdomiólisis y síndrome de lisis tumoral.
Hipocalcemia
La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda tienen disminución tanto del calcio ionizado como del total. Las causas son hipoalbuminemia, hiperfosfatemia y menor absorción de calcio intestinal por disminución de metabolitos de la vitamina D.
• Alteraciones del equilibrio ácido-básico
Acidosis metabólica
Es frecuente encontrar en estos pacientes diversos grados de acidosis metabólica, aunque pueden observarse alteraciones mixtas del equilibrio ácido-básico.
• Infecciones
La infección es una complicación usual y la más importante causa de muerte en los pacientes con insuficiencia renal aguda; generalmente es secundaria a procedimientos invasivos como colocación de catéteres centrales, líneas arteriales, intubación orotraqueal, sonda vesical y más frecuente en pacientes con desnutrición, inmunosupresión o ambas. Los sitios más frecuentes de infección son el tracto respiratorio, el tracto urinario, las heridas quirúrgicas, los sitios de inserción de catéteres y el peritoneo.
• Manifestaciones orgánicas
Son diversas las manifestaciones clínicas que incluso pueden terminar en uremia; se puede presentar anorexia, náuseas, vómito, diarrea. La incidencia de hemorragia del tracto digestivo alcanza hasta el 10% y es secundaria a hiperemia de la mucosa, dilatación de las venas submucosas y edema.
• Hematológicas
La anemia se puede presentar en 65 a 95% de los casos, es más frecuente a los catorce días y sólo se recupera cuando se normaliza la función renal. En la insuficiencia renal aguda, la disfunción plaquetaria por acumulación de diversas toxinas urémicas es la principal causa de alteraciones de la coagulación.
• Neuropsiquiátricas
Si la insuficiencia renal aguda está bien controlada es inusual que se presenten manifestaciones neurológicas, pero puede ser posible observar sintomatología variable como cefalea, letargia, hiperreflexia, movimientos anormales e, incluso, convulsiones o coma.
PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENA AGUDA
Se debe prevenir la insuficiencia renal aguda manteniendo la estabilidad hemodinámica del paciente, es decir, estado de hidratación adecuado, normovolemia y presión arterial media mayor de 80 mm Hg; además, debe evitarse agentes nefrotóxicos conocidos (AINE-IECA) y ajustar la dosis de antibióticos u otros tóxicos renales a la función renal calculada .
En pacientes con enfermedad renal crónica que requieren estudios con medio de contraste, se recomienda administrar solución salina medio normal (1 ml/kg por hora) + N-acetilcisteína 600 mg por vía oral doce horas antes, durante y después del procedimiento, así como utilizar la menor cantidad posible de medio de contraste (preferiblemente no iónico).
MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Las opciones terapéuticas dependen de la causa fundamental y es importante descartar enfermedades que puedan tener tratamiento específico como glomerulonefritis, vasculitis, NTI y otras. La necrosis tubular aguda no tiene un tratamiento específico y en la mayoría de los casos se utilizan únicamente maniobras de sostén y prevención de otras complicaciones, mientras se recupera la función renal.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Fase inicial
En pacientes con retención aguda de nitrogenados o azoemia prerrenal, la administración de líquidos endovenosos es útil tanto en forma diagnóstica como terapéutica, al restablecer la perfusión renal. Es frecuente encontrar en ancianos oliguria asociada con presiones diastólicas y medias límite, con resolución del cuadro al mejorar la hipotensión arterial, mediante el incremento del volumen intravascular, la adición del soporte cardiovascular o ambos11.
En la insuficiencia renal aguda pos-renal, la intervención temprana para aliviar la obstrucción por cualquier medio de derivación (sonda vesical, cistostomía, nefrostomía) permite la recuperación progresiva de la función renal.
En la insuficiencia renal aguda parenquimatosa, una vez se descartan glomerulonefritis, vasculitis u otra entidad definida y no se resuelve el cuadro a pesar de la recuperación del estado hemodinámico, se puede establecer el diagnóstico de necrosis tubular aguda, cuya terapia es básicamente de soporte; mientras se recupera la función renal debe propenderse por una tensión arterial media mayor de 80 mm Hg, la normovolemia y el retiro de los nefrotóxicos o su ajuste a la función renal calculada, con el respectivo control paraclínico estricto.
Sobrecarga hídrica
El principal objetivo terapéutico en la insuficiencia renal aguda es mantener al paciente euvolémico, ya que la contracción del volumen puede agravar la isquemia renal y deteriorar su función. Se debe hacer una evaluación diaria del peso, la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el balance hídrico; además, se deben buscar criterios diagnósticos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la clínica de edema pulmonar o uremia. A veces, se hace necesaria la monitorización del enfermo por medición periódica de la presión venosa central para, de esa forma, optimizar el manejo hemodinámico6.
Cuando hay signos de sobrecarga de volumen o el paciente se encuentra oligúrico, se considera la administración de diuréticos de asa, como la furosemida, en dosis ascendentes hasta 120 mg. Los estudios en pacientes críticos muestran menores efectos secundarios (ototoxicidad) con el uso de furosemida en infusión (0,1 a 1 mg/kg por hora) en contraposición con el uso en bolos (20 a 200 mg en dosis ascendentes)10.
La respuesta al diurético en la insuficiencia renal aguda (la transforma de oligúrica a de gasto elevado) permite un manejo más fácil del balance hídrico, pero no mejora el pronóstico.
El uso de manitol se ha limitado para el tratamiento de la rabdomiólisis, la prevención de la disfunción del injerto renal de donante cadavérico y, más recientemente, en el tratamiento de la insuficiencia renal aguda durante el posoperatorio de cirugía cardiovascular.
La evidencia actual no soporta el uso rutinario de dopamina a “dosis renal” (3 a 5 mg/kg por minuto como parte del tratamiento de la insuficiencia renal aguda, aunque a veces se utiliza en combinación con la furosemida.
Cuando no puede manejarse la sobrecarga de volumen debe considerarse el uso de terapias de reemplazo renal.
Hiperpotasemia
En caso de falta de disponibilidad de diálisis o terapias de remplazo renal continuo, el manejo inicial de la hiperpotasemia se debe enfocar a utilizar sustancias que promuevan el paso del mencionado ión al espacio intracelular, como la mezcla de dextrosa en agua destilada (DAD) al 50% (50 ml) + 10 UI de insulina regular para pasar en infusión endovenosa durante 30 minutos cada 6 horas (+ bicarbonato de sodio si hay acidosis metabólica); adicionalmente, se pueden utilizar betamiméticos como el salbutamol (10-20 mg en 4 cc de SSN en diez minutos cada 4 a 6 horas). Para prevenir la toxicidad miocárdica por hiperpotasemia se recomienda el gluconato de calcio, que actúa como estabilizador de la membrana celular (10 ml IV en 10 a 20 minutos, cada seis a ocho horas) .
La remoción del potasio del organismo se hace con resinas de intercambio catiónico, como el sulfonato sódico de poliestireno (Kayexalate) o el sulfonato cálcico de poliestireno (Resincalcio), las que a través de un mecanismo de intercambio en la luz intestinal extraen el ión potasio del organismo.
La dosis recomendada por vía oral o en enema es de 15 a 50 g de Kayexalate o 15 a 20 g de Resincalcio, cada 4 a 6 horas.
Sin embargo, el manejo definitivo de la hiperpotasemia continúa siendo la hemodiálisis, que remueve 30 a 50 mEq de potasio sérico por hora o, en su defecto y si el caso clínico es pertinente, queda como alternativa alguna de las terapias de remplazo renal continuo.
Acidosis metabólica
El control de la acidosis metabólica debe estar enfocado al control de la causa fundamental, como bajo gasto cardiaco, cetoacidosis, hipercloremia por administración de grandes volúmenes de suero fisiológico, etc. Ante las acidemias
metabólicas graves, con pH<7,1 y bicarbonato menor de 10 mEq, se recomienda iniciar bicarbonato en dosis de 1 mEq/kg, IV, en bolo durante 30 minutos, con monitorización estricta, y como medida temporal mientras se inicia la diálisis que de hecho está indicada en la acidosis metabólica intratable.
Del 20 al 60% de los pacientes con IRA requieren diálisis y de los que sobreviven a la falla renal, aproximadamente, 25% pueden requerir diálisis crónica12.
La mortalidad en la insuficiencia renal aguda varía desde 7% en pacientes que ingresan al hospital por azoemia prerrenal hasta 50 a 80% de los pacientes de cuidado crítico.
Terapias de remplazo renal
Las modalidades son hemodiálisis intermitente o lenta extendida y terapias de remplazo renal continuo (hemofiltración o hemodiafiltración)12.
Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renal aguda incluyen:
• Elevación de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN >80 mg %;
• Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar;
• Hiperpotasemia > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médico;
• Acidosis metabólica grave (pH<7,1);
• Complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía, otras), e
• Intoxicación por medicamentos.
En lo que hace referencia a la terapia de pacientes con falla renal aguda y críticamente enfermos, no hay evidencia significativa para comparar la terapia continua y la intermitente.
En este grupo de personas, el empleo de membranas biocompatibles puede disminuir la mortalidad con evidencia limitada.
Las terapias de remplazo renal continuo en la insuficiencia renal aguda están indicadas en pacientes con inestabilidad hemodinámica, cuando se asocia con sepsis, falla cardiovascular, hipervolemia, edema cerebral y con hipercatabolismo.
Las terapias de remplazo renal continuo tienen como ventaja sobre las terapias intermitentes que se pueden realizar con ultrafiltración controlada y, por tanto, obtenerse mayor estabilidad hemodinámica durante el tratamiento. Además, se puede administrar el soporte nutricional necesario para cada caso, porque permiten una formulación adecuada de los requerimientos proteicos y calóricos.
Los estudios publicados que comparan las terapias de remplazo renal continuo con la hemodiálisis intermitente en pacientes en unidad de cuidado intensivo, muestran que con las terapias continuas hay mayor estabilidad hemodinámica y mejor control de la sobrecarga de volumen y la azoemia12. En los estudios que comparan la supervivencia en los dos tipos de terapia, los resultados han sido contradictorios por deficiencias en la aleatorización de los pacientes.
A pesar de los avances, la modalidad de terapia de remplazo renal continuo óptima para estos pacientes sigue siendo controvertida, se debe escoger de acuerdo con la situación particular de cada paciente y es frecuente la necesidad de usar varios tipos de terapias durante la evolución de la insuficiencia renal aguda en un mismo paciente.
ISMAR FABRICIO BARAHONA CABRERA
FUNDACION UNIVERSITARIA SAN MARTIN
FACULTAD DE MEDICINA
MEDICINA INTERNA
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12 Bellomo R., Ronco C. Continuous vs. intermittent renal replacement therapy in the intensive care unit. Kidney Int 1998; 53; (Suppl.66): S125-S128.
INTRODUCCION
La insuficiencia renal aguda es un trastorno caracterizado por su alta frecuencia en pacientes sometidos a diferentes situaciones de estrés orgánico. Independientemente de su origen, constituye un proceso patológico que encarece ostensiblemente el tratamiento de cualquier persona afectada por este síndrome.
En estudios multicéntricos efectuados en otros países sobresale el marcado interés al respecto, particularmente en las unidades de terapia intensiva, no solo por la elevada incidencia de dicha entidad, sino por su común asociación con fallas orgánicas y su influencia sobre la mortalidad en ese medio.
Esta afectación se produce en un numero considerable de pacientes que ingresan al hospital; tanto en el servicio de medicina interna, como también en la unidad de cuidados intensivos, donde los pacientes se encuentran con una patología de base que altera el funcionamiento correcto del organismo como un todo y por ende al existir una disonancia en todos los niveles orgánicos no es raro encontrar en estos pacientes la alteración en el correcto funcionamiento de este órgano vital para el ser humano.
En este trabajo se revisan las características más importantes de la enfermedad, su diagnóstico, tratamiento y cómo podemos prevenirla o evitar que ésta siga un deterioro progresivo.
INCIDENCIA
Las estadísticas mundiales reportan alrededor de 200 casos de falla renal aguda Por millón de habitantes por año, siendo la necrosis tubular aguda con 45% la forma clínica más frecuente, seguida por la falla renal de tipo prerrenal (21%), la agudización de la falla renal crónica y la uropatia obstructiva con 13% y 10% respectivamente; en nuestro medio se han reportado 55%-60% para la falla prerrenal, 35%-40 % para la necrosis tubular aguda y menos de 5% para las causas obstructivas .
Esta patología tiene una frecuencia variable, siendo del 1% en los pacientes que ingresan al hospital y del 10 al 30% de los pacientes en Unidad de Cuidado Intensivo . Se estima que un gran porcentaje de casos con insuficiencia renal aguda son de origen iatrogénico y por lo tanto, son evitables.
La insuficiencia renal aguda se diagnostica aproximadamente en 5% de los pacientes hospitalizados. Sus principales causas se relacionan con la alteración del flujo sanguíneo renal, sea por depleción de volumen, baja perfusión renal o por distribución intrarrenal inadecuada y obstrucción del árbol urinario.
La mortalidad promedio es del 50% y no ha cambiado a en los últimos 50 años. Las razones de esta mortalidad son múltiples entre las que se encuentran edad y comorbilidades .
DEFINICION:
Síndrome caracterizado por la disminución rápida del filtrado glomerular que se lleva a cabo en horas o días, retención de productos de desecho nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolitico y acido-básico.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA:
1. HIPERAZOEMIA PRERRENAL
Es la forma más común de insuficiencia renal aguda, corresponde al 55% de los casos de insuficiencia renal aguda y se debe a la hipoperfusión renal leve o moderada, se corrige rápidamente con una adecuada restauración del flujo sanguíneo renal y de la presión de ultra-filtración glomerular .
Esta alteración se puede presentar por:
• Secundaria a pérdidas de volumen, hemorragia, vómito, diarrea, quemaduras, diuréticos.
• Redistribución del líquido extracelular (“tercer espacio”): peritonitis, pancreatitis, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, hepatopatía.
• Disminución del gasto cardíaco: shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis, infarto de miocardio, falla cardiaca congestiva, embolismo pulmonar masivo, taponamiento cardíaco.
• Vasodilatación periférica: sepsis, hipoxemia, antihipertensivos, hipercapnia severa, shock anafiláctico.
• Vasoconstricción renal: inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, agonistas alfa adrenérgicos, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia.
• Vasodilatación de la arteriola eferente: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
• bloqueantes de los receptores de angiotensina .
Se concluye que el tejido parenquimatoso renal no esta lesionado. La hipoperfusión más grave puede ocasionar lesiones parenquimatosas renales isquémicas e hiperazoemia intrínseca.
La hiperazoemia prerrenal puede complicar cualquier proceso que ocasione hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatación sistémica o vasoconstricción renal selectiva.
El riñón es altamente susceptible a la hipoperfusión; la lesión isquémica aguda renal es mucho más frecuente que en cerebro, miocardio o hígado6.
La hipovolemia induce un descenso de la presión arterial media, que es detectado como un menor estiramiento de los vaso receptores arteriales, como por ejemplo en el seno carotideo; y cardiacos. Estos barorecetores desencadenan una serie de respuestas neurohumorales que se destinan a mantener el equilibrio del volumen sanguíneo y la presión arterial. Esto s sistemas son:
• sistema nervioso simpático.
• sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• liberación de hormona antidiuretica.
Estos sistemas trabajan en conjunto, para mantener la perfusión cardiaca y cerebral, e inducen vasoconstricción en lechos vasculares poco importantes como los musculocutáneos y explacnicos, reducen la perdida de sal y agua.
Los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes, debido a la disminución de la presión de filtración, desencadenan una vasodilatación de estas arteriolas a través de un reflejo miógeno local llama do autorregulación. Por otra parte se produce prostaglandinas vasodilatadoras como la E2 y prostaciclina, que dilatan las arteriolas aferentes. La angiotensina II induce a la constricción preferencial de las arteriolas eferentes5.
Todo este mecanismo responde a la necesidad orgánica de mantener la presión intra-glomerular, aumentar la presión del plasma renal filtrado por los glomérulos y se conserva la tasa de filtración glomerular. Cuando existe una intensa hipoperfusión estos mecanismos antes mencionados se encuentran alterados, disminuye la tasa de filtración glomerular y sobreviene la insuficiencia renal aguda.
Este efecto de la dilatación a nivel de las arteriolas aferentes llega a su punto máximo con presiones arteriales medias de 80 mmHg, cifras menores de esta conllevan a un descenso inmediato de la tasa de filtración glomerular. Por otro lado los fármacos que intervienen en las respuestas adaptativas de la microcirculacion renal pueden convertir una hipoperfusión renal compensada, e una hiperazoemia prerrenal manifiesta o llevarla a una hiperazoemia isquémica intrínseca. Estos medicamentos son: inhibidores de la ciclooxigenasa, AINES, IECAS, ARA II; y se deben utilizar con precaución en los casos que se sospecha hipoperfusión renal.
En términos prácticos, la azoemia prerrenal se presenta en respuesta a la inadecuada perfusión renal que, generalmente, es secundaria a pérdida de agua, sangre o pérdida del tono vascular, lo cual genera incremento de la reabsorción tubular de agua y la consecuente reabsorción de nitrógeno ureico, que a su vez explica la disociación en la relación creatinina: BUN. La normalización de la volemia favorece una rápida respuesta de los mecanismos renales de defensa y, por consiguiente, no se debe considerar realmente la presencia de azoemia prerrenal.
2. HIPERAZOEMIA RENAL INTRINSECA:
Corresponde al 40% de las causas de IRA. Esta puede complicar numerosos trastornos que afectan al parénquima renal.
Desde una óptica clinicopatológica, las causas de insuficiencia renal aguda, parenquimatosa o intrínseca se dividen así: 1) patología de grandes vasos, 2) compromiso de la microcirculación renal y glomérulos, 3) falla renal aguda isquémica o nefrotóxica, y 4) enfermedades tubulointersticiales5. En la mayoría de los casos, los elementos desencadenantes son la isquemia o las nefrotoxinas, las cuales clásicamente inducen necrosis tubular aguda. En general, los términos necrosis tubular aguda o IRA se pueden utilizar de forma intercambiable, pero del 20 al 30% de los pacientes con IRA isquémica o nefrotóxica no tienen evidencia clínica (cilindros granulares o tubulares celulares) ni morfológica de necrosis tubular aguda6.
Las causas más comunes son:
• Necrosis tubular aguda isquémica por sepsis o persistencia de las causas prerrenales.
• Por hemoglobina, malaria, hemólisis mecánica como ocurre con las prótesis mecánicas, transfusiones incompatibles, hemoglobinuria paroxística nocturna.
• Nefritis túbulointersticial aguda (NTIA).
• Glomérulo nefritis aguda (GNA) postinfecciosa, postestreptocóccica o postestafilocóccica, lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis mesangial por inmunoglobulina A (IgA), glomerulonefritis por anticuerpos antimembrana basal glomerular.
• Necrosis cortical, como ocurre en el aborto séptico, abruptio placentae y coagulación intravascular diseminada (CID).
• Oclusión vascular por trombo o émbolo bilateral de arterias renales, vasculitis, síndrome hemolítico urémico, púrpura trombolítica trombocitopénica, esclerodermia, síndrome antifosfolípido6.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA FALLA RENAL ISQUEMICA:
Es una manifestación de la hipoperfusión renal, al igual que la hiperazoemia prerrenal.
Se diferencia de esta ultima en que la hipoperfusión induce una lesión isquémica de las células parenquimatosas renales, en particular del epitelio tubular, y donde la recuperación suele tardar una o dos semanas una ves se normaliza la perfusión, esto dado la necesidad de regeneración de las de dichas células.
En la forma mas extrema se presenta con necrosis cortical bilateral con insuficiencia renal irreversible5.
Este tipo de insuficiencia renal sobreviene con mayor frecuencia en enfermos sometidos a cirugía cardiovascular mayor o con traumatismos graves, hemorragia, sepsis, disminución del volumen o alguna combinación de ellos.
Este tipo de insuficiencia renal puede complicar la hipovolemia, disminución del volumen sanguíneo arterial en presencia de otras agresiones como sepsis, enfermos sin los mecanismos de regulación alterados o afectación renal preexistente.
FASES:
• FASE DE INICIO: ocurre en horas o días, es el periodo de la hipoperfusión renal. El filtrado glomerular disminuye por:
• Disminución de la presión de filtración glomerular por descenso del flujo sanguíneo renal.
• El flujo dentro delos túbulos está bloqueado por presencia de cilindros de células epiteliales, detritus necróticos del epitelio tubular isquémico.
• Escape retrogrado del filtrado glomerular.
La lesión isquémica se presenta más en la porción medular terminal del túbulo proximal y en la rama ascendente gruesa del asa de Henle; segmentos en los cuales se presenta una gran velocidad de transporte activo de los solutos y un elevado consumo de oxigeno.
La isquemia celular origina una serie de cambios en la energía, el transporte iónico y la integridad de la membrana que culminan en una lesión celular y si es demasiado intensa en apoptosis o necrosis. El daño renal puede verse limitado por la restauración del flujo sanguíneo renal en este periodo5.
• FASE DE MANTENIMIENTO: esta fase es la que continua luego de la anterior, en general luego de una a dos semanas, la lesión celular epitelial esta establecida, se estabiliza el filtrado glomerular, pero bajo (5 a 10 ml/min), se reduce al minino la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas.
Se ha propuesto que la vaso constricción intrarrenal de esta fase y la isquemia medular, dependen de una liberación desinhibida de mediadores vasoactivos por las células endoteliales dañadas; además la propia lesión de las células epiteliales puede favorecer una vasoconstricción intrarrenal persistente a través de retroacción tubuloglomerular5.
Las células de la macula densa del túbulo distal detectan la llegada de sal debida a las alteraciones de la reabsorción en los segmentos mas proximales de la nefrona. A su vez las células de la macula densa inducen constricción de de las arteriolas aferentes y reducen a un más la perfusión y filtración glomerulares, por lo que se establece un circulo vicioso.
• FASE DE RECUPERACION: se caracteriza por la reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales, en especial de las células del epitelio tubular, y el retorno gradual de la filtración glomerular a los niveles previos a la enfermedad o próximos a estos5.
Esta fase se puede complicar con una diuresis excesiva por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso sostenido delos diuréticos, la recuperación tardía de la función de las células epiteliales con respecto a la filtración glomerular o por todos estos factores.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA FALLA RENAL NEFROTOXICA
La hiperazoemia renal intrínseca puede complicar la administración de diferentes fármacos. La exposición a nefrotoxinas eleva la incidencia de falla renal en ancianos, en pacientes con falla renal crónica, hipovolemia verdadera o exposición a otras toxinas.
Esta vaso constricción intrarrenal contribuye a la falla renal aguda debida al uso de contrastes radiológicos, que se caracteriza por un comienzo súbito entre 24 y 48 horas, pero reversible máximo a los 3 a 5 días del nitrógeno ureico en sangre y la creatinina, es mas común en enfermos con insuficiencia renal crónica previa, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva, hipovolemia o mieloma múltiple6.
En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos, la toxicidad se presenta directamente sobre las células epiteliales tubulares, obstrucción intratubular, o ambas.
Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir, foscarnet, aminoglucosidos, anfotericina B y pentamidina, ifosfamida.
Dentro de las toxinas endógenas podemos mencionar: calcio, mioglobina, hemoglobina, urato y oxalato5.
Anatomopatologicamente podemos observar en la lesión isquémica; la necrosis en placas y focal del epitelio tubular, que se desprende de la membrana basal, y obstrucción de la luz tubular por cilindros compuestos de células epiteliales intactas o degeneradas, detritus celulares, mucoproteina de Tamm-Horsfall y pigmentos. En ocasiones se observa acumulo de leucocitos en los vasos rectos, los glomérulos y los vasos sanguíneos suelen ser normales. La necrosis se acentúa más en la porción recta de los túbulos proximales, pero puede afectar también la rama medular ascendente gruesa del asa de Henle .
En la falla renal aguda nefrotóxica se observa lesiones morfológicas que se concentran en las paredes contorneadas y rectas de los túbulos proximales. La necrosis de las células tubulares resulta menor que en la falla renal isquémica.
3. HIPERAZOEMIA POSRENAL:
Azoemia pos-renal por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario; corresponde al 5% del total de causas de los casos de insuficiencia renal aguda. Esto se da por la capacidad de depuración que tiene un solo riñón de eliminar los desechos nitrogenados que se producen a diario6.
el nivel de obstrucción requiere ubicarse en cualquier sitio desde el meato uretral externo hasta el cuello de la vejiga, o tener compromiso ureteral bilateral (o unilateral en el paciente con un solo riñón). La obstrucción puede ser intrínseca o extrínseca y las causas son múltiples; la más frecuente se ubica en el cuello de la vejiga que suele deberse a patología prostática, vejiga neurogénica o fármacos anticolinérgicos. Otras causas menos frecuentes son: coágulos sanguíneos, cálculos y uretritis con espasmo.
Durante las primeras fases de la obstrucción (horas o días), la filtración glomerular continuada induce un aumento de la presión intraluminal por encima de la obstrucción, lo que ocasiona finalmente distención gradual del uréter proximal, de la pelvis renal y de los cálices, así como decremento de la filtración glomerular. Aunque una obstrucción aguda puede ocasionar un incremento inicial del flujo sanguíneo renal, posteriormente ocurre vasoconstricción arteriolar que ocasiona una mayor reducción del filtrado glomerular.
CUADRO CLÍNICO:
Ante la sospecha clínica de insuficiencia renal aguda debe iniciarse la búsqueda de posibles circunstancias causales, por ejemplo: hipovolemia, bajo gasto cardíaco, nefrotóxicos, sepsis, trauma, obstrucción, etc., sin apartarse de la importancia de evaluar los antecedentes médicos (nefropatía previa, hipertensión arterial, diabetes mellitus, cardiopatía, enfermedades autoinmunes y otros).
En la práctica, se recomienda buscar y corregir precozmente la presencia de compromiso hemodinámico que pueda estar favoreciendo la azoemia prerrenal. Posteriormente, deben evaluarse las causas de insuficiencia renal aguda parenquimatosa como isquemia asociada a azoemia prerrenal, nefrotóxicos, enfermedades glomerulares, vasculitis o nefritis túbulointersticial, entidades susceptibles de tratamiento específico10.
En el paciente oligúrico o con incremento de la creatinina sérica de más de 0,2 mg/dl, se debe establecer el diagnóstico diferencial entre azoemia prerrenal, insuficiencia renal aguda parenquimatosa por necrosis tubular aguda o insuficiencia renal aguda pos-renal. Si se presenta con anuria o anuria-poliuria intermitente se debe sospechar un proceso obstructivo y se confirmará el diagnóstico con ecografía renal10.
La azoemia prerrenal y la insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda pueden hacer parte de un mismo cuadro secuencial, en los casos en que no se solucione la situación hemodinámica alterada inicialmente. Ambos casos pueden ser secundarios a disminución de la perfusión renal, pero mientras que en la azoemia prerrenal la estabilización hemodinámica puede corregir el fenómeno y normalizar la función renal con descenso de los nitrogenados, en la necrosis tubular aguda ya se ha establecido daño tisular y la falla renal sigue su curso natural hacia la resolución (la mayoría de las veces) o puede progresar a enfermedad renal crónica, en raros casos. En la necrosis tubular aguda, una vez establecido el diagnóstico, se presentan tres fases de la enfermedad.
La primera es la fase oligúrica, en 70% de casos de necrosis tubular aguda por todas las causas y en 30% de la secundaria a tóxicos; las otras cursan con necrosis tubular aguda de gasto alto. Tiene una duración de dos a tres semanas, época en la cual puede requerirse iniciar terapia de remplazo renal10.
Después se presenta la fase diurética, en la cual usualmente el volumen urinario es el doble del volumen del día anterior (a veces, con franca poliuria) y en un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados.
Al final, viene la fase de recuperación que puede ser completa o incompleta a través de los años.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Las diversas formas de presentación de la insuficiencia renal aguda tienen criterios diagnósticos diferentes. La realización de una historia clínica completa permite establecer la etiología en la mayoría de los casos. Se recomienda explorar los síntomas clínicos de uremia que, de estar presentes, se deben a azoemia (náusea, vómito, alteraciones del sensorio) y debe indagarse sobre la existencia previa de enfermedad renal o de factores predisponentes para la misma, además del uso de potenciales nefrotóxicos.
El examen físico completo debe estar enfocado a evaluar el estado hemodinámico del paciente y a buscar signos de enfermedades sistémicas o de obstrucción del tracto urinario .
Aunque la hipertensión es rara, la homeostasis de los líquidos se encuentra alterada de manera frecuente. La hipovolemia puede causar azoemia prerrenal, mientras que la hipervolemia puede ser el resultado de insuficiencia renal aguda intrínseca o pos-renal. Es posible evidenciar derrame pericárdico (con riesgo de taponamiento cardíaco) y, en caso de arritmias, generalmente son secundarias a hiperpotasemia.
La auscultación pulmonar puede evidenciar estertores (por edema agudo) y, por consiguiente, poner de manifiesto algunos signos de dificultad respiratoria.
A veces, el paciente cursa con dolor abdominal e íleo y siempre deben buscarse masas abdominales de cualquier tipo (que produzcan obstrucción urinaria). Vale la pena resaltar la evaluación de la próstata y, si es pertinente, el tacto rectovaginal
(Ante la sospecha de neoplasia avanzada de cuello uterino causante de un fenómeno obstructivo)6.
La evaluación hematológica debe centrarse en la búsqueda de hemorragia mucocutánea, teniendo en cuenta la disfunción plaquetaria inducida por la uremia.
El examen neurológico puede revelar encefalopatía, incluso se pueden observar convulsiones y disminución del estado de alerta hasta el coma9.
Son importantes los antecedentes de enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, abuso de analgésicos, procesos infecciosos recientes, hepatopatía, enfermedades autoinmunes, presencia de lesiones cutáneas (exantema, púrpura), trauma contundente o por aplastamiento, hemólisis, fiebre y síntomas constitucionales.
La presencia de anuria es infrecuente. Entre sus causas más comunes se cuentan: obstrucción de vías urinarias, necrosis cortical, lesiones vasculares, vasculitis y glomerulonefritis rápidamente progresiva .
ESTUDIOS PARACLÍNICOS:
En forma usual se solicitan creatinina, BUN, parcial de orina, cuadro hemático, potasio, sodio y, si es el caso, calcio, fósforo, magnesio y ecografía renal, especialmente ante la sospecha de enfermedad renal crónica u obstrucción.
La fracción excretada de sodio es útil en el diagnóstico diferencial entre azoemia prerrenal (<1) y necrosis tubular aguda (>1)10. El seguimiento del paciente se hace con creatinina, BUN y potasio en forma diaria (otros estudios según la necesidad)
o interdiaria de acuerdo con la evolución de los mismos y la tasa catabólica del paciente.
Parcial de orina
Tiene utilidad limitada. Sin embargo, hay que recordar que la densidad urinaria menor de 1.005, con hematuria o sin ella, y la presencia de cilindros granulares pigmentados o pardos y de células epiteliales abundantes sugieren necrosis tubular aguda. La presencia de orina ácida (pH<6) con densidad >1.030 y cilindros hialinos o granulosos orienta hacia la azoemia prerrenal.
La orina rojiza positiva para hemoglobina, sin hematíes en el sedimento, sugiere rabdomiólisis y, con hematíes, sugiere hemólisis.
Fracción excretada de sodio
Se calcula con base en la fórmula:
Fracción excretada de sodio: (sodio urinario x creatinina sérica/sodio sérico x creatinina urinaria) x 100.10
En la azoemia prerrenal, la fracción excretada de sodio, generalmente, es menor de 1 y el sodio urinario < 20 mEq/L puesto que la función tubular está intacta y se produce retención de agua y sodio en respuesta a la hipoperfusión.
En la necrosis tubular aguda, el aumento de la creatinina es mayor y más sostenido en el tiempo, con una relación creatinina : BUN 1:10; como consecuencia del daño tubular se alteran las funciones de concentración de orina y reabsorción de sodio, lo que se traduce en aumento de la fracción excretada de sodio a >110.
Hay eventos como las quemaduras, el uso de medios de contraste, las hepatopatías y algunos casos de glomerulonefritis en los que, a pesar de tener lesión renal, cursan con una fracción excretada de sodio >1. Tanto la fracción excretada de sodio como los otros índices utilizados para diferenciar la azoemia prerrenal de la necrosis tubular aguda se basan en la integridad de los mecanismos reabsortivos tubulares.
Creatinina
Los niveles séricos de creatinina aumentan rápidamente (24 a 48 horas) en pacientes con insuficiencia renal aguda por isquemia renal y enfermedad ateroembólica (con pico de 7 a 10 días); en la insuficiencia renal aguda por exposición a medios de contraste, el pico se alcanza en 3 a 5 días.
Su valor normal en mujeres es de 0,8 a 1 mg/dl y, en hombres, de 1 a 1,2 mg/dl. El criterio más usado para definir la insuficiencia renal aguda corresponde a un incremento en el nivel basal de creatinina sérica, por lo menos, de 0,5 mg/dl, aunque se ha propuesto y aceptado un punto de corte más bajo (0,2 mg/dl)10. Considerando que la generación de creatinina difiere individualmente (mayor en pacientes jóvenes y varones de raza negra y menor en ancianos y desnutridos) se ha observado que, con disminuciones similares de la filtración glomerular, la elevación de la creatinina sérica puede variar en forma amplia.
Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN)
Su valor normal oscila entre 10 y 20 mg/dl y los valores superiores sugieren insuficiencia renal aguda.
Relación creatinina : BUN
La relación normal es de 1:10, la cual se preserva en la necrosis tubular aguda; si se encuentra mayor de 1:20 sugiere azoemia prerrenal, aunque otras causas pueden ser: estados hipercatabólicos, uso de esteroides y tetraciclinas, obstrucción urinaria, sangrado gastrointestinal, masa muscular reducida o ingestión proteica aumentada.
Ecografía renal y de vías urinarias
Es útil en la búsqueda de obstrucción y para descartar enfermedad renal crónica. Las alteraciones en el tamaño y la ecogenicidad del parénquima renal no son sensibles ni específicas para determinar la etiología.
Estudio doppler dúplex de vasos renales
Es de utilidad ante la sospecha de eventos trombóticos de la circulación renal, sugeridos por hematuria con dolor lumbar, anuria súbita o ambas.
Medicina nuclear
Tiene utilidad similar a los estudios doppler y en pacientes con anuria súbita sirve para establecer el diagnóstico de necrosis cortical.
Biopsia renal
Se debe considerar en casos de insuficiencia renal aguda de etiología no esclarecida, así como en casos de ausencia de mejoría a las 3 ó 4 semanas de tratamiento. En casos compatibles con síndrome nefrítico o glomerulonefritis rápidamente progresiva se debe practicar biopsia renal temprana, a menos que esté contraindicada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO:
El paciente con insuficiencia renal aguda puede presentar diferentes manifestaciones clínicas, la mayoría como consecuencia de la deficiencia de excreción de toxinas acumuladas. Como parte del cuadro clínico, especialmente si no es posible realizar diálisis en forma temprana o por el grave compromiso multiorgánico, muchos de los pacientes con insuficiencia renal presentan diversas complicaciones en los diversos sistemas que, incluso, pueden llegar a uremia como son los siguientes:
• Retención de productos nitrogenados
La elevación de los nitrogenados depende del catabolismo y de otros eventos múltiples. La creatinina se eleva 0,5 a 1 mg/dl por día y, el BUN, de 10 a 15 mg% por día en pacientes estables, pero se observan mayores niveles en pacientes hipercatabólicos.
• Alteraciones hidroelectrolíticas
Sobrecarga hídrica
Los pacientes con insuficiencia renal aguda oligúrica pueden presentar sobrecarga hídrica debido a la disminución de la filtración glomerular asociada con la administración excesiva de líquidos parenterales, nutrición, medicamentos endovenosos, etc. Si la precarga excede la reserva contráctil ventricular, puede llevar a edema pulmonar agudo.
Hiperpotasemia
Usualmente es asintomática. Afecta al corazón, por lo cual se observan anormalidades en el ECG (dependientes del nivel de hiperpotasemia) como ondas T picudas, aplanamiento de la onda P, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento progresivo del QRS, desarrollo de onda S profunda y, finalmente, presencia de arritmia ventricular o paro cardíaco.
Hiperfosfatemia
Es secundaria a la retención de fosfatos por el daño renal y que se liberan del compartimiento intracelular por hemólisis, isquemia intestinal, rabdomiólisis y síndrome de lisis tumoral.
Hipocalcemia
La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda tienen disminución tanto del calcio ionizado como del total. Las causas son hipoalbuminemia, hiperfosfatemia y menor absorción de calcio intestinal por disminución de metabolitos de la vitamina D.
• Alteraciones del equilibrio ácido-básico
Acidosis metabólica
Es frecuente encontrar en estos pacientes diversos grados de acidosis metabólica, aunque pueden observarse alteraciones mixtas del equilibrio ácido-básico.
• Infecciones
La infección es una complicación usual y la más importante causa de muerte en los pacientes con insuficiencia renal aguda; generalmente es secundaria a procedimientos invasivos como colocación de catéteres centrales, líneas arteriales, intubación orotraqueal, sonda vesical y más frecuente en pacientes con desnutrición, inmunosupresión o ambas. Los sitios más frecuentes de infección son el tracto respiratorio, el tracto urinario, las heridas quirúrgicas, los sitios de inserción de catéteres y el peritoneo.
• Manifestaciones orgánicas
Son diversas las manifestaciones clínicas que incluso pueden terminar en uremia; se puede presentar anorexia, náuseas, vómito, diarrea. La incidencia de hemorragia del tracto digestivo alcanza hasta el 10% y es secundaria a hiperemia de la mucosa, dilatación de las venas submucosas y edema.
• Hematológicas
La anemia se puede presentar en 65 a 95% de los casos, es más frecuente a los catorce días y sólo se recupera cuando se normaliza la función renal. En la insuficiencia renal aguda, la disfunción plaquetaria por acumulación de diversas toxinas urémicas es la principal causa de alteraciones de la coagulación.
• Neuropsiquiátricas
Si la insuficiencia renal aguda está bien controlada es inusual que se presenten manifestaciones neurológicas, pero puede ser posible observar sintomatología variable como cefalea, letargia, hiperreflexia, movimientos anormales e, incluso, convulsiones o coma.
PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENA AGUDA
Se debe prevenir la insuficiencia renal aguda manteniendo la estabilidad hemodinámica del paciente, es decir, estado de hidratación adecuado, normovolemia y presión arterial media mayor de 80 mm Hg; además, debe evitarse agentes nefrotóxicos conocidos (AINE-IECA) y ajustar la dosis de antibióticos u otros tóxicos renales a la función renal calculada .
En pacientes con enfermedad renal crónica que requieren estudios con medio de contraste, se recomienda administrar solución salina medio normal (1 ml/kg por hora) + N-acetilcisteína 600 mg por vía oral doce horas antes, durante y después del procedimiento, así como utilizar la menor cantidad posible de medio de contraste (preferiblemente no iónico).
MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Las opciones terapéuticas dependen de la causa fundamental y es importante descartar enfermedades que puedan tener tratamiento específico como glomerulonefritis, vasculitis, NTI y otras. La necrosis tubular aguda no tiene un tratamiento específico y en la mayoría de los casos se utilizan únicamente maniobras de sostén y prevención de otras complicaciones, mientras se recupera la función renal.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Fase inicial
En pacientes con retención aguda de nitrogenados o azoemia prerrenal, la administración de líquidos endovenosos es útil tanto en forma diagnóstica como terapéutica, al restablecer la perfusión renal. Es frecuente encontrar en ancianos oliguria asociada con presiones diastólicas y medias límite, con resolución del cuadro al mejorar la hipotensión arterial, mediante el incremento del volumen intravascular, la adición del soporte cardiovascular o ambos11.
En la insuficiencia renal aguda pos-renal, la intervención temprana para aliviar la obstrucción por cualquier medio de derivación (sonda vesical, cistostomía, nefrostomía) permite la recuperación progresiva de la función renal.
En la insuficiencia renal aguda parenquimatosa, una vez se descartan glomerulonefritis, vasculitis u otra entidad definida y no se resuelve el cuadro a pesar de la recuperación del estado hemodinámico, se puede establecer el diagnóstico de necrosis tubular aguda, cuya terapia es básicamente de soporte; mientras se recupera la función renal debe propenderse por una tensión arterial media mayor de 80 mm Hg, la normovolemia y el retiro de los nefrotóxicos o su ajuste a la función renal calculada, con el respectivo control paraclínico estricto.
Sobrecarga hídrica
El principal objetivo terapéutico en la insuficiencia renal aguda es mantener al paciente euvolémico, ya que la contracción del volumen puede agravar la isquemia renal y deteriorar su función. Se debe hacer una evaluación diaria del peso, la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el balance hídrico; además, se deben buscar criterios diagnósticos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la clínica de edema pulmonar o uremia. A veces, se hace necesaria la monitorización del enfermo por medición periódica de la presión venosa central para, de esa forma, optimizar el manejo hemodinámico6.
Cuando hay signos de sobrecarga de volumen o el paciente se encuentra oligúrico, se considera la administración de diuréticos de asa, como la furosemida, en dosis ascendentes hasta 120 mg. Los estudios en pacientes críticos muestran menores efectos secundarios (ototoxicidad) con el uso de furosemida en infusión (0,1 a 1 mg/kg por hora) en contraposición con el uso en bolos (20 a 200 mg en dosis ascendentes)10.
La respuesta al diurético en la insuficiencia renal aguda (la transforma de oligúrica a de gasto elevado) permite un manejo más fácil del balance hídrico, pero no mejora el pronóstico.
El uso de manitol se ha limitado para el tratamiento de la rabdomiólisis, la prevención de la disfunción del injerto renal de donante cadavérico y, más recientemente, en el tratamiento de la insuficiencia renal aguda durante el posoperatorio de cirugía cardiovascular.
La evidencia actual no soporta el uso rutinario de dopamina a “dosis renal” (3 a 5 mg/kg por minuto como parte del tratamiento de la insuficiencia renal aguda, aunque a veces se utiliza en combinación con la furosemida.
Cuando no puede manejarse la sobrecarga de volumen debe considerarse el uso de terapias de reemplazo renal.
Hiperpotasemia
En caso de falta de disponibilidad de diálisis o terapias de remplazo renal continuo, el manejo inicial de la hiperpotasemia se debe enfocar a utilizar sustancias que promuevan el paso del mencionado ión al espacio intracelular, como la mezcla de dextrosa en agua destilada (DAD) al 50% (50 ml) + 10 UI de insulina regular para pasar en infusión endovenosa durante 30 minutos cada 6 horas (+ bicarbonato de sodio si hay acidosis metabólica); adicionalmente, se pueden utilizar betamiméticos como el salbutamol (10-20 mg en 4 cc de SSN en diez minutos cada 4 a 6 horas). Para prevenir la toxicidad miocárdica por hiperpotasemia se recomienda el gluconato de calcio, que actúa como estabilizador de la membrana celular (10 ml IV en 10 a 20 minutos, cada seis a ocho horas) .
La remoción del potasio del organismo se hace con resinas de intercambio catiónico, como el sulfonato sódico de poliestireno (Kayexalate) o el sulfonato cálcico de poliestireno (Resincalcio), las que a través de un mecanismo de intercambio en la luz intestinal extraen el ión potasio del organismo.
La dosis recomendada por vía oral o en enema es de 15 a 50 g de Kayexalate o 15 a 20 g de Resincalcio, cada 4 a 6 horas.
Sin embargo, el manejo definitivo de la hiperpotasemia continúa siendo la hemodiálisis, que remueve 30 a 50 mEq de potasio sérico por hora o, en su defecto y si el caso clínico es pertinente, queda como alternativa alguna de las terapias de remplazo renal continuo.
Acidosis metabólica
El control de la acidosis metabólica debe estar enfocado al control de la causa fundamental, como bajo gasto cardiaco, cetoacidosis, hipercloremia por administración de grandes volúmenes de suero fisiológico, etc. Ante las acidemias
metabólicas graves, con pH<7,1 y bicarbonato menor de 10 mEq, se recomienda iniciar bicarbonato en dosis de 1 mEq/kg, IV, en bolo durante 30 minutos, con monitorización estricta, y como medida temporal mientras se inicia la diálisis que de hecho está indicada en la acidosis metabólica intratable.
Del 20 al 60% de los pacientes con IRA requieren diálisis y de los que sobreviven a la falla renal, aproximadamente, 25% pueden requerir diálisis crónica12.
La mortalidad en la insuficiencia renal aguda varía desde 7% en pacientes que ingresan al hospital por azoemia prerrenal hasta 50 a 80% de los pacientes de cuidado crítico.
Terapias de remplazo renal
Las modalidades son hemodiálisis intermitente o lenta extendida y terapias de remplazo renal continuo (hemofiltración o hemodiafiltración)12.
Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renal aguda incluyen:
• Elevación de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN >80 mg %;
• Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar;
• Hiperpotasemia > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médico;
• Acidosis metabólica grave (pH<7,1);
• Complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía, otras), e
• Intoxicación por medicamentos.
En lo que hace referencia a la terapia de pacientes con falla renal aguda y críticamente enfermos, no hay evidencia significativa para comparar la terapia continua y la intermitente.
En este grupo de personas, el empleo de membranas biocompatibles puede disminuir la mortalidad con evidencia limitada.
Las terapias de remplazo renal continuo en la insuficiencia renal aguda están indicadas en pacientes con inestabilidad hemodinámica, cuando se asocia con sepsis, falla cardiovascular, hipervolemia, edema cerebral y con hipercatabolismo.
Las terapias de remplazo renal continuo tienen como ventaja sobre las terapias intermitentes que se pueden realizar con ultrafiltración controlada y, por tanto, obtenerse mayor estabilidad hemodinámica durante el tratamiento. Además, se puede administrar el soporte nutricional necesario para cada caso, porque permiten una formulación adecuada de los requerimientos proteicos y calóricos.
Los estudios publicados que comparan las terapias de remplazo renal continuo con la hemodiálisis intermitente en pacientes en unidad de cuidado intensivo, muestran que con las terapias continuas hay mayor estabilidad hemodinámica y mejor control de la sobrecarga de volumen y la azoemia12. En los estudios que comparan la supervivencia en los dos tipos de terapia, los resultados han sido contradictorios por deficiencias en la aleatorización de los pacientes.
A pesar de los avances, la modalidad de terapia de remplazo renal continuo óptima para estos pacientes sigue siendo controvertida, se debe escoger de acuerdo con la situación particular de cada paciente y es frecuente la necesidad de usar varios tipos de terapias durante la evolución de la insuficiencia renal aguda en un mismo paciente.
ISMAR FABRICIO BARAHONA CABRERA
FUNDACION UNIVERSITARIA SAN MARTIN
FACULTAD DE MEDICINA
MEDICINA INTERNA
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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2 Ortiz Emir Ancizar. Insuficiencia renal aguda. Fundación cardiológica , instituto de cardiología. Bogota. 2004.
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4 Piñon E.J. Et al. Factores pronósticos para mortalidad en insuficiencia renal aguda. Revista de la Facultad de Salud Pública y Nutrición. Monterrey, N.L. México 64460. 2005.
5 Dennis L. Kasper et al. Harrison's Principios de Medicina Interna, 16th ed. The McGraw-Hill Companies, Inc. sixteenth Spanish edition. 2005.
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8 Cotran, Kumar, Robbins. Patologia Humana, Estructural y funcional. Sexta edición. MC. GRAW HILL
9 García P., et al. Insuficiencia renal aguda. Rozo R., D’Achiardi R., editores. Guías de práctica clínica: nefrología. Primera edición. Bogotá, D.C.: CEJA 2003; 114-25.
D’Achiardi R., Malaver N., Mora J.M., Delgado V. Insuficiencia renal aguda. Chalem F., Escandón J., 10 Esguerra R., Campos J., editores. Medicina Interna. Tercera edición. Bogotá, D.C.; Editorial impreandes.1997; 1859-67.
11 García P., Schweineberg J., D’Achiardi R., Delgado V. Insuficiencia renal aguda. Guías de práctica clínica: nefrología. Primera edición. Bogotá, D.C.: CEJA 2003; 114-25.
12 Bellomo R., Ronco C. Continuous vs. intermittent renal replacement therapy in the intensive care unit. Kidney Int 1998; 53; (Suppl.66): S125-S128.
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Comentario por Tyller Bisset Italia LLagas Chav el noviembre 7, 2010 a las 4:37am -
Muy buena informacion muchas gracias Dr. Fabrizio
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